2急性酒精中毒.pptVIP

2 急性酒精中毒 北华大学附属医院 急诊科 初贵富 病因 1.病因 急性中毒主要是因过量饮酒 2.乙醇的吸收与代谢 乙醇主要经胃和小肠吸收。吸收后分布全身，90%在肝脏代谢，产生水和二氧化碳，10%以原型从肺、肾排出。 发病机理 中毒机制 （1）抑制中枢神经系统功能：乙醇具有脂溶性，可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能，乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-r-氨基丁酸受体，解除r-氨基丁酸对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延髓中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸循环衰竭。 发病机理 2.干扰代谢： 乙醇经肝脏代谢可生产大量还原型烟酸胺腺嘌呤二核苷酸，使之与氧化型的比值增高，影响体内多种代谢过程，使乳酸增多，酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒；还可使糖异生受阻，引起低血糖。 判断标准 1.有饮酒史，呼出气、呕吐物有强烈酒精气味。 2.临床表现 因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中酒精含量呈正相关，也与个体敏感性有关。临床可分三期： （1）兴奋期 血乙醇浓度＞0.5g/L，头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，语言增多，有时粗鲁无礼，易感情用事。颜面潮红或苍白。 （2）共济失调期血乙醇浓度＞1.5g/L表情动作不协调、步态笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。 （3）昏迷期血乙醇浓度＞2.5g/L表现昏睡、颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者深昏迷甚至可因呼吸衰竭而死亡。 诊断与鉴别诊断 诊断：根据饮酒史、相应临床表现，结合血清或呼出气中乙醇浓度测定，一般可以作出诊断。 鉴别诊断：昏迷病人需与其他疾病鉴别 （1）颅脑疾病： （2）代谢性疾病： （3）其他中毒： 抢救流程 流程 2.1使用镇静剂及对症处理以治疗兴奋期病人 1.一般对症处理 （1）保暖 对于体温低下、感觉寒冷病人可因地制宜采用相应的物品，如衣服、被服、毛毯等包裹病人身体，保持体温。 （2）约束 应有医护人员或病人家属守护病人，适当限制病人活动，防止外伤。 （3）适量饮水 2.镇静剂使用 仅限于极度兴奋、难以约束的病人。可使用地西泮10~20mg肌注。避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类药物，使用中注意观察病人呼吸及血压变化。 2.2 保持呼吸道通畅以防止窒息 1.取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。 2.病人如意识存在，舌根后坠儿阻塞气道，应保持呼吸道通畅。 3.必要时可采用口咽通气道、鼻咽通气道，甚至气管插管，以防止窒息出现。 2.3 吸氧以纠正缺氧及改善养合 氧疗具体方法较多，包括：鼻导管法、开放面罩法及经气管导管法等。 2.4促醒、促进酒精代谢及对症处理以治疗病人 1.建立静脉通道 2.促醒 应用纳洛酮0.4~0.8mg，15~30分钟一次，至病人清醒，呼吸平稳。 3.促进酒精代谢及对症处理 （1）确诊无糖尿病的病人可给予10%葡萄糖500ml+胰岛素8~12u+10%氯化钾10ml静滴。 （2）保护胃粘膜 组织胺H2受体阻滞剂（西咪替丁、法莫替丁）、质子泵抑制剂（奥美拉唑、泮托拉唑），12小时一次。 （3）10%葡萄糖500~1000ml+大量VitC静滴，并肌注VitB1、VitB6和烟酸100mg。加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。 （4）持续恶心、呕吐病人给予甲氧氯普胺（胃复安）10mg肌注或VitB6200mg入液静点。 （5)休克时给予补液扩容，并给予血管活性药物。 （6）呼吸心跳骤停，立即心肺复苏。 4.记录用药情况。 转院 经积极治疗处理，病情仍未见好转，应尽快转院。行血液透析或血液灌流治疗。 转院注意事项 （1）向家属交代转院的必要性。 （2）联系转院车辆，并告知上级医院。 （3）准备好转院途中需要的抢救器械及药品。 （4）指定医务人员与病人家属陪同护送。 （5）带全有关病人资料。 * * 监测生命体征，维持生命体征稳定 兴奋期 共济失调期 昏睡期 酌情使用镇静剂及对症处理 保持呼吸道通畅、吸氧 病情好转 病情加重 无效 有效 观察至症状消失 生命体征平稳 转上级医院 观察至症状消失 生命体征平稳