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重型颅脑外伤并发肺部感染的研究进展 　　肺部感染是重型颅脑损伤（BTI）患者常见的严重并发症，重型颅脑损伤患者晚期死亡的原因主要是肺部感染引起的多脏器功能衰竭，在重型颅脑损伤病人中，并发肺炎的发生率为13%一18%，因肺炎引起死亡率则高达20%一50%。因此加强对肺部感染的防治可显著降低重型颅脑损伤患者的病死率，这一直是临床工作的重点，近年来有关重型颅脑外伤合并肺部感染的防治研究也取得了巨大进展。以下将就其形成机制及治疗方法作一综述。 　　一 、重型颅脑损伤并发肺炎的发生机制 　　有关重型颅脑损伤并发肺炎的发生机制目前尚不十分清楚，目前研究认为，其主要发生机制有以下几点： 　　（一）呼吸道防御能力下降：1.应激反应引起肺损伤：BTI引起全身应激反应，交感一肾上腺系统过度兴奋，致循环中儿茶酚胺增多，使全身血管收缩，大量血液积聚于肺组织，肺毛细血管压急剧升高，肺水肿产生[1]。此外，颅脑损伤后交感神经过度兴奋亦可引起肺淋巴回流障碍，使肺淋巴组织的免疫防御功能遭到破坏，同时淋巴回流障碍诱发或加重肺水肿，另外神经源性肺水肿（NPE）也是颅脑损伤后常见的并发症，发生率高达50%。交感神经持续过度兴奋引起NPE的确切机理仍不清楚。NPE导致肺内氧弥散障碍，引起低氧血症，是肺炎的易患因素之一[2]。2.颅脑损伤后呼吸功能障碍：延髓、桥脑、中脑、边缘叶、大脑皮层是各级呼吸中枢。TBI患者通过各个环节影响呼吸中枢，造成中枢性呼吸障碍，如原发脑干损伤患者出现桥脑受损的呼吸不规则而使有效呼吸作用减低致血氧饱和度下降的报道即符合其发病机理。3.呕吐物误吸致肺损伤[3]：林江凯等报道28例患者脑外伤后均出现弥漫性脑水肿，颅内压（ICP）逐渐升高，使得病人出现频繁呕吐。而TBI患者由于昏迷，吞咽、咳嗽等反射减弱或消失导致的呕吐，胃液、食物残渣、血液以及凝血块误吸到气管内，阻塞气道，以及患者胃内容物或分泌物的误吸，都能使患者发生窒息、肺部感染以及导致成人呼吸窘迫综合症，从而引起肺不张和加重肺的继发性损伤。如果有颅底骨折的出血和溢出的脑脊液亦容易造成窒息或吸人性肺炎。BTI合并有胸部损伤如多发肋骨骨折、血胸、气胸、血气胸以及创伤性胸腔积液时，患者由于呼吸活动受限，气道内黏液分泌增多淤积，引起气管或支气管阻塞而导致肺部的炎症。 　　（二）外伤后全身免疫力和特异性免疫力下降： TBI患者的误吸能造成肺部的损伤和炎症，有学者在大鼠盐酸吸入肺损伤实验中发现盐酸对肺造成了损伤，盐酸吸入后渗出的大量蛋白和肺泡出血又可抑制肺泡表面活性物质的活性，肺泡表面活性物质系统的损伤和功能受到抑制，直接损伤肺泡表面活性物质，从而破坏了肺泡的自我平衡体系；再有认为TBI患者的免疫补体比正常人明显降低等，均能使免疫功能下降而导致肺感染[4]。在 BTI患者中，也有特异性免疫功能的下降，在抗感染免疫方面起主要作用的是体液免疫和细胞免疫，即各类Ig，还有细胞上的β一内啡肽（β一EP）受体[5-6]。文献报道[7]在研究中发现：TBI致体液免疫功能下降，其机理主要是由于创伤后合成、分泌增加的前列腺素E2是一种较强的免疫抑制剂，抑制B淋巴细胞，使机体产生Ig的能力下降，伤后β-EP显著增多，高浓度的β一EP对细胞的免疫功能有抑制作用。细胞免疫功能下降，清除体内超氧阴离子能力下降，体内自由基积累增多也是肺部感染的重要因素。 　　（三）药物和环境因素也是肺部炎症原因之一：1.药物的应用造成的影响 ：（1）脑外伤后脱水药物的应用[8]：TBI患者早期可出现脑水肿，临床常规应用甘露醇等脱水药物来降低颅内压时候能导致支气管分泌物更加粘稠不易排出而易致肺炎或肺不张。（2）为防治应激性消化道溃疡出血而使用抑酸制剂[9]：TBI患者应用制酸制剂后，胃酸度下降，杀菌能力减弱，胃内细菌繁殖能力增强，可通过胃逆蠕动从口咽部进人下呼吸道引起感染。（3）激素的应用[10]：大剂量糖皮质激素可防治脑水肿，保护脑细胞，但它又是免疫抑制剂，可使病人免疫功能受损、抵抗力下降而出现呼吸道炎症。（4）广谱抗生素的应用[11]：颅脑损伤后广谱抗生素的广泛应用改变了病人机体正常菌群结构，气道细菌紊乱，耐药菌株出现而使呼吸道感染率上升。2.环境因素：重型颅脑损伤患者住院时间多较长，长时间住院就有增加交叉感染机会。3.颅脑损伤诱导的呼吸道炎症反应[12]：颅脑损伤时呼吸道、肺泡出现大量炎症细胞聚集，这些炎症细胞释放炎症因子白三烯B4损伤呼吸道。另外，病人需要多种仪器和管道的连接监测及吸痰等操作，病原体也容易通过管道、手等媒介得以传播，导致呼吸道感染率随之上升而发生获得性肺炎，使脑外伤的病情加重。 　　二 、颅脑损伤并发肺炎的治疗 　　（一） 一般治疗 　　一般治疗指对患者病情监测、并发症预防及营养支持治疗等，它是治疗颅脑