不同程度早产儿支气管肺发育不良临床剖析.docVIP

不同程度早产儿支气管肺发育不良临床剖析 　　【摘要】 目的：探讨不同程度早产儿支气管肺发育不良的临床特点、病因、治疗以及预防措施。方法：选取2012年3月-2014年3月在笔者所在医院出生的119例早产患儿，将支气管肺发育正常的早产儿60例设为对照组，支气管肺发育不良的早产儿59例设为治疗组，比较两组患儿的胎龄、出生体重、机械通气时间、吸氧时间、动脉导管未闭、胎膜早破、肺部感染、应用糖皮质激素、应用肺泡表面活性物质等临床资料。结果：治疗组患儿的胎龄以及出生体重均明显低于对照组，两组相比差异均有统计学意义（P0.05）。结论：胎龄、出生体重、吸氧时间、机械通气时间、动脉导管未闭、胎膜早破、肺部感染等因素是早产儿支气管发育不良的高危因素，在临床上应该积极预防，对于已经产生支气管肺发育不良的患儿，应该积极治疗控制感染，提高患儿的生存质量。 　　【关键词】 早产儿； 支气管肺发育不良 　　中图分类号 R56 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）12-0019-02 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.12.009 　　早产儿支气管肺发育不良（BPD）是一种由多种原因引起的慢性肺部疾病，患儿长期依赖氧而生存，是由于氧浓度过高或压力过高的机械通气或感染所致，除损害早产儿的肺功能外，还有可能引起远期体格和智力发育障碍[1]。近年来，随着医疗技术的不断发展，早产儿存活率的不断增高，随之而来的BPD发病率也在逐渐上升，已经成为影响早产儿生存质量的重要因素之一[2]。由于BPD在临床上还未有特别显著的治疗方法，并且临床效果又较差，因此，在BPD防治环节中，预防成为首要问题[3]。本研究对BPD患儿的病因以及高危因素进行分析，对BPD的发生产生积极的预防作用，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取2012年3月-2014年3月在笔者所在医院出生的119例早产患儿，支气管发育完好的早产儿60例为对照组，支气管发育不良的早产儿59例为治疗组，对照组患儿中男32例，女28例，新生儿肺炎40例，肺透明膜病11例，反复呼吸暂停9例；治疗组患儿男29例，女30例，新生儿肺炎39例，肺透明膜病13例，反复呼吸暂停7例；治疗组的患儿全部符合BPD的诊断标准：患儿的胎龄0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　采用回顾性分析法，记录患儿胎龄、出生时体质量、胎膜是否早破、使用机械通气情况、吸氧时间、产前及出生后糖皮质激素及肺泡表面活性物质（PS）运用情况、有无并发症（例如动脉导管未闭或肺部反复感染）等情况，并进行临床分析，剖析上述指标与BPD的关系。 　　1.3 统计学处理 　　采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　治疗组患儿的胎龄以及出生体重明显低于对照组，两组相比差异均有统计学意义（P0.05），见表1。 　　3 讨论 　　BPD发生的最基本因素是低胎龄、低出生体重儿、肺发育不成熟。低胎龄出生的新生儿，其肺部发育处于管道形成期结束和囊泡期开始时，肺部发育受外界刺激敏感，能够使肺泡结构简单化，减少肺泡数目，肺泡体积增大，间质纤维化增强[5]。此外由于早产儿呼吸中枢调节功能尚未发育成熟，容易发生呼吸器官功能障碍，临床症状常常合并呼吸暂停、呼吸衰竭，这些因素大大增加了早产儿接受呼吸支持治疗的机会[6-7]。在进行吸氧治疗时，吸入的高浓度氧让机体产生氧自由基，进而氧化细胞膜不饱和脂类和细胞内的多种酶，抑制细胞的代谢，对细胞的结构造成损伤[8-9]。 　　本研究结果显示，胎龄30周、体重低于1400 g时，早产儿容易发生支气管发育不良的情况，胎龄越小、体重越低，BPD发生的几率越大。另外一方面早产儿在进行治疗时，吸氧时间越长、机械通气时间越久，BPD发生的概率越大，原因可能与高吸气峰压所致的气压伤、高容量所致的容量伤、低容量所致的不张伤以及高浓度氧所致的氧中毒有关[10-11]。另外，胎膜早破、动脉导管未闭以及反复的肺部感染，也会增加早产儿BPD发生的几率。感染会增加各种炎性因子以及前列腺素水平，使胎肺发育受阻，严重者会造成早产，另一方面炎症介质还能通过胎盘进入胎儿体内，造成胎肺的损伤，形成恶性循环，最终导致正常的肺泡发育停滞；而动脉导管未闭会直接导致肺水肿，肺部顺应性下降；而胎膜早破容易导致早产和感染。而在产前和产后应用激素和PS，对BPD的发生情况无显著影响。 　　综上所述，造成早产儿BPD的高危因素有低胎龄、低出生体重、长时间吸氧、长时间的机械通气治疗、胎膜早破、动脉导管未闭以及感染，因此在临床上