常见的小儿心律失常.ppt

心房颤动 心房颤动 心室扑动 心室颤动 加速性心室自主节律 早产儿，早产儿肺炎 心室自主节律 4个月 1.肾功能衰竭 2.先天性肾脏发育异常 3.代谢性酸中毒 4.溶血尿素综合征 小儿心律失常 激动传导异常 1、生理性传导障碍—房室结干扰与脱节 2、病理性传导阻滞—房室传导阻滞 3、病理性传导阻滞—束支传导阻滞 4、激动传导途径异常— 预激综合征 （一）生理性传导障碍—房室结干扰与脱节 小儿出现生理性传导障碍—房室结干扰与脱节比较多见。小儿各部位自身节律比成人快，当窦性节律低于交界区节律时，即会出现房室结干扰现象。小儿窦性心律不齐非常多见和明显，故小儿心电图出现房室结干扰，属于生理现象。 窦房结 60-100次/分 房室结 40-70次/分 心室 20-30次/分 小儿各部位自身节律比成人快，当窦性节律低于交界区节律时，会出现房室结干扰现象。 出现为什么会交界性逸搏？ 显著窦性心律不齐致干扰性房室分离 （二）激动传导异常 1、病理性传导障碍—房室传导阻滞 （1）、小儿I°和II°I型房室传导阻滞临床可以见 到，特别是在夜间。II°I型房室传导阻滞，可以是 一过性、间歇性或持久性的。可因迷走神经张力增高 或其它一些心内或心外因素引起。它可见于健康儿 童，也可见于器质性心脏病儿童。 房室传导阻滞 （2）、如果II°房室传导阻滞持久性存在，应考虑是先天性或家族性房室传导阻滞。 （3）、小儿II°II型房室传导阻滞及III°房室传导阻滞比较少见，出现多为病理性。 （4）、小儿临床可见先天性III°房室传导阻滞。如果发现为先天性III°房室传导阻滞，心率50次/分,活动后90次/分可以暂时不用安装心脏起搏器。 I 度房室传导阻滞 加图 II度I型房室传导阻滞 p p p p p p p p p p 窦性心律 Ⅱ °I型房室传导阻滞 窦性心律 Ⅱ °II型房室传导阻滞 III度房室传导阻滞 p p p p p p p p p p p p p p p p R R R R R R R R （二）激动传导异常 1、病理性传导障碍—束支传导阻滞 正常儿童出现束支传导阻滞比较少见，最多见的是先天性心脏病房间隔缺损的患儿，出现不完全性右束支传导阻滞，偶尔也会出现完全性右束支传导阻滞。完全性左束支传导阻滞在儿童心电图中几乎见不到。左前分支传导阻滞比较少见。 完全性右束支传导阻滞 心电图：窦性动过速，完全性右束支传导阻滞。心脏彩超：未见异常 完全性右束支传导阻滞 心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞。心脏彩超：房间隔缺损 完全性右束支传导阻滞 不完全性右束支传导阻滞，先天性心脏病（原发孔型房间隔缺损） 小儿心律失常亟待解决 的问题 大力开展专业性的新技术、新知识的交流工作不断提高对心律失常病因诊断水平。介绍并且推广非侵入性诊断的方法，如心电图药物试验、心电图运动试验等。有效提高,小儿心律失常的诊断，对于严重心律失常，需抓住症状当中的异常情况，对于已经确诊的心律失常的病例进行功能上的检查，需要进行心导管检查及其心血管造影等。 在已经采用心律失常药物的基层上进行改进，需要慎重并且积极 的运用新的心律失常的药物，应该对小儿特别是婴儿抗心律失常物 的电生理进行分析与研究。对于有条件的单位，需要逐步的培养小儿内科医生的水平和技术，不能的引入新技术和设备，从而形成较为专业的队伍，不断的总结特点和经验。小儿心律失常的治疗设备远不能够满足临床需要，这将是今后需逐步改善的方面 。 * * * * 室早产生原因 对室性期前收缩的预防措施主要是对原发病因进行积极干预及治疗，如积极改善心肌缺血，纠正器质性心脏病的异常结构，纠正水及电解质代谢紊乱等。预后方面，无器质性心脏病的偶发室早，预后佳；但频发室性期前收缩，尤其是超过2万次/24小时，可引起心脏扩大，控制室性期前收缩后心脏结构可恢复正常。而器质性心脏病伴有心功能不全者，室性期前收缩是心脏性猝死的独立危险因素。 小儿心律失常 （2）房性 早搏起源于心房，其心电图表现： 1、P′波提前出现，其形状与窦性P波不同，但P′-R间期0.12秒； 2、QRS波群形态与主导心律者相同，伴室内差异性传导时可轻度变形； 3、有不完全性代偿间歇。 ★ 小儿心律失常 （3）交界性期前收缩 早搏起源于交界区，其心电图表现： 1、提前出现QRS-T波群和逆行P-波，QRS波群与窦性者相同； 2、逆行P-波位于QRS波群之前或之后，在QRS之前者P′-R0.10秒，在其后者R-P′-0.2