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CIAKI的发病机制 * 含碘对比剂的药代动力学 Persson et al.Kid Int 2005 对比剂的性质 与CIAKI的发病机制 对比剂 不被代谢 不与相关蛋白结合 不存在肾外排泄途径 因为从肾脏清除，因此会对肾脏尤其是功能受损的肾脏带来负担。 * Seeliger et al.EHJ (2012) 33,2007-2015 对比剂的性质 与CIAKI（CIN）的发病机制 对比剂 细胞毒性 粘度 内皮损伤 肾小管损伤 NO下降 氧化应激 血管收缩 血液粘度增加 肾髓质灌注降低 肾髓质缺氧 肾小管液粘度增加 肾小管压力增加 尿流率下降 肾内对比剂潴留 肾间质压力增加 肾小球滤过率下降 CIAKI的发生是多因素共同作用的结果，不能用单一因素去解释。 * 粘度是影响CIAKI发生的重要因素 R =η*8*l/π*r4 根据Poiseuille（泊肃叶）定律 R：流体阻力；r：管道半径；l：管道长度；η：液体粘滞系数；?P: 压力差 Q =?P*π*r4/η*8*l 由以上定律可以得出结论： 可计算通过肾直小血管的血流量Q 血液粘度增加时，肾脏血流量减少，肾脏灌注降低。 肾小管液粘度增加时，尿流量减少，尿流率下降，肾脏排泄时间延长。 * 高粘滞度——肾髓质血流减少 J Am Soc Nephrol 18: 2912–2920, 2007 * 高粘滞度——肾排空减缓 Inv