急性一氧化碳中毒临床病例剖析.docVIP

急性一氧化碳中毒临床病例剖析 　　摘 要 目的：探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律的及治疗。方法：分析35例急性一氧化碳中毒患者临床资料。结果：28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。结论：急性一氧化碳中毒可致心、脑急慢性损害，应积极治疗。 　　关键词 一氧化碳中毒 心肌损害 迟发脑病 　　 急性一氧化碳中毒为临床常见中毒原因之一，其毒性作用可累及全身各系统，以神经系统受累为主要表现的迟发脑病已经为临床医师所认识，同时近几年一氧化碳致心脑联合损害亦不少见，临床应予以重视，避免漏诊。本研究对35例急性一氧化碳中毒住院患者资料进行回顾性分析，探讨其临床特点、发病机制等，进一步指导临床工作，提高诊治疗效，减少并发症。现报告如下。 　　 资料与方法 　　 一般资料：2009年10月～2011年10月收治患者35例，其中男性19例，女性16例，年龄36～75岁，平均51.3岁。同时记录患者的一般情况、血压、血糖、血脂、既往史(包括脑卒中史、冠心病史、肺部病史等)、从事职业、临床并发症等。 　　 临床表现：患者均有一氧化碳接触史，出现临床表现，多伴有不同程度意识障碍。 　　 诊断标准：①中毒程度参考《内科学》［1］诊断标准：均符合国家急性一氧化碳中毒诊断标准(GB8781-88)。②迟发脑病(DEACAM)诊断标准：精神意识障碍，出现痴呆、木僵、谵妄状态，或去皮层状态；锥体外系症状；锥体系损害；大脑皮层局灶性功能障碍；周围神经炎等。 　　 辅助检查：①心电图改变：以ST-T和T波改变最多见，T波低平、倒置，ST段下移，和或合并房早、室早，有时为多种心电图改变，3～5天复查。②常规化验心肌钙蛋白、心肌酶谱等。心肌酶谱包括乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶等。二者常有不同程度升高。③行头颅CT和或MRI检查。头颅CT可表现为双侧苍白球对称性小片状低密度影。MRI典型表现为双侧基底节区(苍白球为主)长T1长T2异常信号影或脑室周围白质及半卵圆中心对称、融合性病灶。 　　 方法：常规采用营养神经、扩管，改善循环、脑保护等治疗。予高压氧舱治疗10～20天。对高危患者及早激素治疗，予地塞米松10～15mg，7～14天，同时高压氧舱治疗疗程延长至2～3个月。 　　 结 果 　　 28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。 　　 讨 论 　　 急性一氧化碳中毒是我国北方地区最常见的中毒原因之一。一氧化碳是含碳物质燃烧不完全产生的一种无色、无味、无刺激性气体，不溶于水，分子量28.01，比重0.967。吸入过量一氧化碳即可发生急性一氧化碳中毒。一氧化碳经呼吸道吸入与血红蛋白形成碳氧血红蛋白结合(COHb)。一氧化碳与血红蛋白亲和力为氧的230～260倍，解离速度是氧合血红蛋白的1/3600［1］。 　　 心、脑细胞代谢旺盛，对缺氧敏感，易出现损伤表现。根据患者体内碳氧血红蛋白水平分为轻、中、重度［1］，轻度COHb浓度＜20%，中度COHb浓度20%～30%，重度COHb浓度＞30%，患者多有生命危险，临床死亡率较高。中度、重度一氧化碳中毒多伴有神经系统改变，出现不同程度意识障碍，如兴奋、运动失调、幻觉、意识模糊、抽搐、昏迷等。 　　 心肌是耗氧量最大的器官，其做功几乎完全依赖葡萄糖的有氧氧化，对缺氧异常敏感。心肌细胞缺氧可致能量合成减少，细胞代谢障碍，钠离子泵功能衰竭，细胞内酸中毒，内皮素等缩血管物质释放增多，从而造成心肌细胞结构破坏［2］。各种原因导致心肌细胞的水肿、坏死导致心肌酶升高、心肌钙蛋白升高，心电图出现相关改变等。心肌酶谱、心肌钙蛋白值可以作为急性一氧化碳中毒时心肌损害程度的指标，中毒越重，升高越明显。本研究发现，与急性心肌梗死、急性冠脉综合征相比，急性一氧化碳中毒时心肌酶谱、心肌钙蛋白、心电图改变均恢复较快，一般3～5天后复查均明显下降，或恢复正常，且无明显演变及变化规律。 　　 心肌缺氧使心肌细胞复极过程发生改变，导致心肌缺血和异位起搏点自律性增高，心电图出现ST-T改变和各种心律失常，心律失常是一氧化碳中毒造成死亡的主要原因，与中毒程度成正比。由于心肌损害的患者多无明显主观症状［3］，或被中枢神经系统损害症状所掩盖被临床忽视而延误治疗，临床医师应予以重视，避免漏诊。因此，急性一氧化碳中毒患者应常规检查心电图、心肌酶、心肌钙蛋白等。对于有心肌损害的患者，在积极高压氧舱、激素等治疗同时予限制入量，保护心功能治疗。 　　 一氧化碳中毒最严重的后果是发生迟发脑病。迟发脑病可表现为各种精神症状(人格改变等)、锥体系(单侧、双侧瘫痪等)、锥体外系损害及癫痫发作等［1］，严重影响其生存质量，给家庭、社会造成巨大负担