急性一氧化碳中毒致迟发性脑病54例临床剖析.docVIP

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病54例临床剖析 　　[摘要] 目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的临床诊治特点。 方法 回顾性分析54例DEACMP患者的临床资料。 结果 本组痊愈29例，显效16例，有效7例，无效2例，总有效率为96.30%。其中，1例因肺部感染并发多脏器衰竭而死亡。 结论 DEACMP主要表现为意识障碍及锥体外系功能障碍，一旦发生，及早采用高压氧治疗能显著改善其预后。 　　[关键词] 一氧化碳中毒；迟发性脑病；临床特点；高压氧 　　[中图分类号] R74 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2013）01（a）-0191-02 　　急性一氧化碳中毒致迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指一氧化碳中毒患者在急性期各种症状完全消失后，经2～60 d的“假愈期”，再次出现的一系列神经、精神症状[1]。DEACMP的发病机制迄今未明，为探讨DEACMP的临床特点和诊治方法，笔者对2008年1月～2012年6月在本院诊治的54例DEACMP患者的临床资料进行了系统的回顾性分析，现总结报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　本组共54例患者，其中，男32例，女22例；年龄17～69岁，平均48岁，均符合《内科学》中DEACMP的相关诊断标准[2]。临床表现：认知障碍或痴呆30例（55.56%），精神、行为异常11例（20.37%），四肢强直、姿势性震颤、行走不稳等锥体外系症状8例（14.81%），去皮层综合征5例（9.26%）。头颅CT检查54例，异常38例（70.37%），表现为双侧额叶白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部对称或不对称性片状低密度影，边缘模糊；MRI检查29例，异常27例（93.10%），病灶多位于大脑皮质下白质、侧脑室旁白质及基底核区；脑电图检查54例，均有异常性表现，主要表现为弥漫性δ波和（或）θ波。中毒原因均为取暖煤炉漏烟，急性期均有意识障碍，持续时间2～58 h，假愈期15～50 d，平均23.9 d。患者发病前均无明确诱因。 　　1.2 治疗方法 　　（1）高压氧疗法：压力1.5 mPa，2 h/d，连续10 d为1个疗程。（2）激素疗法：地塞米松20 mg/d，7～10 d后改为强的松30 mg/d，顿服，逐渐减量，连续4～6周。（3）低分子右旋糖酐500 mL/d，静脉滴注，连续15 d；低分子肝素5 000 U，2次/d，连续5～7 d。（4）脑细胞活化剂、营养神经及对症支持，如胞二磷胆碱、维生素C、维生素E和能量合剂等。 　　1.3 疗效判定标准 　　痊愈：意识清楚，临床症状及体征全部消失，恢复正常工作与生活；显效：意识清楚，临床症状及体征明显好转，生活能够自理；有效：临床症状及体征有不同程度的改善，但遗留部分运动障碍；无效：意识无恢复，临床症状及体征无改变甚至死亡[3]。 　　2 结果 　　本组痊愈29例，显效16例，有效7例，无效2例，总有效率为96.30%。其中，1例因肺部感染并多脏器衰竭而死亡。 　　3 讨论 　　一氧化碳（CO）无色无味、无刺激性，一旦经呼吸道吸入，可立刻通过肺泡进入血液与血红蛋白（Hb）结合成稳定的碳氧血红蛋白（CO-Hb），由于CO与Hb的亲和力远远大于氧与Hb的亲和力度，而CO-Hb的解离速度仅为氧合血红蛋白（O2-Hb）的1/3 600，从而导致血中O2-Hb减少，血液运氧能力下降，引起机体组织急性缺氧。发生急性CO中毒时，脑组织对缺氧非常敏感，极易发生脑细胞及神经组织的变性，并引起脑血管病变。部分急性CO中毒患者在治疗恢复后，经数日至数周的间歇期后，又再次出现一系列神经精神症状，临床称之为急性一氧化碳中毒致迟发性脑病（DEACMP）。 　　DEACMP的主要病理学基础是大脑白质弥漫性脱髓鞘[4]，其发病机制至今尚不十分清楚。目前，主要倾向于以下3种学说：（1）微栓子学说。急性CO中毒后，血管内皮细胞因急性缺氧而发生坏死，血管内膜粗糙，血小板聚集并形成微栓，致使白质因缺氧缺血而发生脱髓鞘改变，侧支循环减少，以苍白球为中心的白质区域容易遭受损害[5]，故其临床表现以精神症状和锥体外系症状为主。（2）自身免疫学说。半球白质多为由蛋白质和类脂质组成的髓鞘纤维，在脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原可导致T细胞致敏，引起广泛性脱髓鞘改变[6]。（3）再灌注损伤和自由基产生学说。缺氧后重新供氧时产生大量自由基，由此诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害[7]。此外，还可能与患者的年龄、职业、急性期的治疗措施、既往身体状况等因素有关。 　　目前，对DEACMP尚无特效疗