急腹症合并感染性休克158例回顾性剖析.docVIP

急腹症合并感染性休克158例回顾性剖析 　　摘 要 目的：探讨急腹症合并感染性休克的有效治疗方案。方法：回顾性分析158例急腹症合并感染性休克患者的临床资料，其中男110例，女48例；年龄23～90岁，平均48.31±12.95岁；轻度休克73例，中度休克54例，重度休克31例；采用“早期复苏”的概念和应用一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂联合应用治疗。结果：158例中抢救成功136例(86.08%)，平均住院22±6.13天；无术中死亡，术后死亡22例(13.92%)。结论：急腹症合并感染性休克的治疗对策为在应用“早期复苏”的概念同时尽早手术。 　　关键词 急腹症 感染 休克 分析 　　感染性休克(SS)是由机体多部位感染造成器官功能损害、急性微循环障碍为特征的临床综合征，可发展为多脏器功能障碍综合征(MODS)，死亡率可高达５0%，并有发病率逐年上升的趋势［1］；及时与正确的治疗可降低病死率。现就1990～2010年收治的158例急腹症合并感染性休克患者的临床资料回顾性分析如下。 　　资料与方法 　　本组患者158例，男110例，女48例；年龄23～90岁，平均48.31±12.95岁。引起SS的原因：肝脓肿破裂3例，绞窄性肠梗阻肠坏死10例，肠系膜血管栓塞5例，重症胰腺炎32例，梗阻性化脓性胆管炎57例，原发性和(或)外伤性胃肠破裂(穿孔)51例。 　　细菌培养：血液或腹腔、肠腔液送实验室细菌培养，检出绿脓杆菌11例，粪链球菌10例，变形杆菌6例，结核杆菌4例，脆弱厌氧杆菌4例，金黄色葡萄球菌8例，大肠杆菌118例，合并≥2种的细菌感染12例。 　　感染性休克的诊断标准与分度：诊断标准：本组患者全部具备下列条件：①临床上有明确的感染灶；②有全身炎性反应综合征(SIRS)的存在；收缩压40mmHg，至少1小时；④有组织灌注不良的表现；⑤致病微生物可在体液培养中找到。休克病情的判断按《休克程度的鉴定》分轻、中、重度［2］。本组轻度休克73例，中度休克54例，重度休克31例。王东强等［3］认为，诊断脓毒症除了临床特征外，有效的生物学标志物检测是早期诊断的重要手段，其中C反应蛋白(CRP)为早期感染类型的鉴别提供了极其重要的依据；而前降钙素(PCT)在脓毒症事件中PCT的增高或降低比CRP迅速得多，在脓毒症患者中，PCT最大浓度出现在确诊后1天，这种动力学特性使得PCT对脓毒症的诊断价值比CRP要早24～48小时。 　　治疗情况：本组患者全部采用手术治疗。手术前选用青霉素类、甲硝唑、头孢菌素类、洁霉素、丁胺卡那霉素、西利欣、等抗生素治疗；药敏结果出来后针对性使用抗生素。按不同休克程度补充晶体液和胶体液，可用碳酸氢钠、0.75%高渗盐水快速扩充血容量；根据情况适当使用血管活性药物、血管加压素、亚甲蓝等。本组119例患者经上述处理休克症状改善，即行紧急手术探查原发病灶。39例效果欠佳患者也在继续抗休克同时进行手术治疗；密切监测患者血压、平均动脉压(MAP)、脉搏、心率，尿量及尿素氮，血中乳酸含量，血气情况，中心静脉压(CVP)、颈静脉充盈情况，心输出量等。 　　抢救成功标准：患者尿量＞30ml/小时、血流动力学稳定，尿素氮和血中乳酸含量正常，组织灌注良好，感染控制，切口愈合良好。 　　结 果 　　抢救成功136例(86.08%)，平均住院22±6.13天。无术中死亡，术后死亡22例(13.92%)。死因均为呼吸衰竭、循环衰竭或多器官功能障碍。 　　讨 论 　　SS又称脓毒性休克或内毒素性休克，近年来感染性休克的死亡率并未呈下降趋势，使得感染性休克的认识和治疗成为目前的研究重点［4］。感染性休克是一种以血流分布异常导致组织灌注不足为特征的综合征，SS时微循环的自身调节能力发生障碍，进一步引起动静脉短路开放，血流分布呈现异常改变、血管反应性降低，表现为全身性的低外周阻力状态。 　　感染性休克的发病机制：细胞分子生物学研究认为，各种体液因子(细胞因子)和内皮细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞的激活引起急性微循环障碍是感染性休克的根本原因［5］。感染性休克时，内皮细胞功能障碍，内皮细胞过度激活，其效应被放大，引起组织损伤；NO是内皮细胞在一氧化氮合酶(NOS)作用下合成的最重要的扩血管物质，感染性休克后期，大量炎性介质(肿瘤坏死因子、白介素、干扰素等)毒素激活一氧化氮合酶(iNOS)，NO合成急剧增多，同时强氧化剂过氧硝酸盐生成增多［6-7］。致使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少；微循环血管弥漫性扩张，有效循环血量的不足。血压降低。蛋白C是一种天然的抗凝物质，它在凝血酶2凝血蛋白复合体的作用下可转化为APC；感染性休克时机体APC合成减少，APC的缺失已被证实会增加败血症和感染性休克患者的死亡率［8］；感染性休克时还可使红细