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肝硬化失代偿期182例治疗剖析 　　[摘要] 目的：应用综合方案治疗182例肝硬化失代偿期患者，观察其疗效。方法：应用营养支持，纠正内环境失衡，补充血浆蛋白等疗法；结肠途径治疗采用系统清洗结肠，口服和结肠内注入乳果糖及氨基糖甙类抗菌素，预防和治疗肠源性内毒素血症；应用综合措施治疗腹水、原发性腹膜炎、胃底食道静脉曲张破裂大出血，应用传统方案加左卡尼汀治疗肝性脑病。结果：176例次消化道症状及乏力明显改善，腹水消除或明显减少，发热者体温恢复正常，感染性腹水者感染控制；84例次上消化道大出血抢救成功，19例次肝性脑病患者意识障碍明显改善，肝功能、胆红素、凝血四项等指标明显好转或正常。结论：本文的治疗方法继承了传统疗法的优点，又有新的突破，治疗效果较好。 　　[关键词] 肝硬化失代偿；综合治疗；肠源性内毒素血症；左卡尼汀 　　[中图分类号] R575 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）01（b）-056-03 　　 　　肝硬化分为代偿期与失代偿期，失代偿期易引起多种并发症，病情危重，如不积极治疗和护理，病死率高[1]。现将182例肝硬化失代偿期患者的治疗情况报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 资料 　　1.1.1 一般资料统计2005年1月～2006年7月共182例肝硬化失代偿期病例，其中，男113例，女69例，年龄22～79岁；慢性乙型病毒性肝炎后肝硬化146例，酒精性肝硬化13例（全部为男性），原因不明18例，心原性肝硬化3例，胆汁性肝硬化2例；全部病例均有纳差、乏力、腹胀等症状及不同程度的腹腔积液；黄疸45例；体温升高44例次，其中，自发性腹膜炎8例，并其他部位感染18例，不明原因18例；有出血倾向41例次，贫血18例；并上消化道大出血87例次，肝性脑病19例次，肝肺综合征1例。 　　1.1.2 B超资料右肝缩小161例次，肝大21例次；腹水151例次；全部病例门静脉增宽，≥14 mm，脾静脉内径＞8 mm，3例合并门静脉血栓形成，3例心原性肝硬化患者其B超检查示3支肝静脉曲张、瘀血。 　　1.1.3 实验室资料153例清蛋白降低，白球蛋白比例倒置；ALT升高107例次，AST升高并大于ALT 25例次，血清胆红素升高86例次；45例抽血查凝血功能四项均有不同程度异常；145例次抽检腹水，漏出液129例，渗出液9例，介于两者之间7例；低钠56例，高钠30例，低钾67例。 　　1.1.4 内镜检查资料检查46例见不同程度食道静脉曲张合并胃黏膜糜烂，12例并胃溃疡。 　　1.1.5 血气分析资料血气分析16例，均为肝性脑病患者，代谢性酸中毒3例，低钾碱中毒6例，混合性酸碱失衡3例，低氧血症中3例为心原性肝硬化，1例为肝性脑病肝肺综合征。 　　1.2 方法 　　1.2.1 营养支持，纠正内环境失衡 全部病例注意营养支持，能口服者鼓励进食，除肝性脑病患者外，要求进食牛奶、鸡蛋、碳水化合物、肉类、鸡汤、肉汤及水果疏菜，口服B族维生素、辅酶Q10；有大细胞贫血者，补充叶酸、VitB12；有出血倾向者，肌肉或静脉补充维生素K1；营养差，进食少，或消化道症状突出、不能进食者，行胃肠外营养，补给葡萄糖100～200 g（加用胰岛素）、B族和脂溶性维生素；肝性脑病患者补充支链氨基酸，部分病人间断补充脂肪乳；血浆蛋白低，大量腹水者，每日或隔日补充清蛋白10～20 g/d，或输注新鲜冰冻血浆200～300 ml（伴凝血功能障碍者），根据临床表现和实验室资料，纠正低钠、低镁、低氯和酸碱失衡；95例患者口服乳果糖液保持大便通畅，降低结肠pH值。 　　1.2.2 治疗腹水限制钠盐和水的摄入。钠摄入量为2～3 g/d，进水限制在1 000 ml/d，并口服安体舒通和呋塞米，两药服药量比例为2.5∶1，酌情加量，安体舒通为400 mg/d，呋塞米为60 mg/d；利尿治疗以每天体重减轻不超过0.5 kg（放腹水者除外）为标准，严重低钠者据情输注氯化钠液，有条件的患者输注20％清蛋白和新鲜冰冻血浆；腹水较重的病例，输完清蛋白或血浆后，立即静脉推注呋塞米；顽固性腹水和心原性腹水，应用滤血器接9号针头，在左或右下腹穿刺固定，缓慢放腹水3～4 L，每周2～3 次，同时输注清蛋白和血浆；用此法放腹水33例次，未诱发肝性脑病和肾功能障碍。 　　1.2.3 治疗上消化道大出血87例次并发食道胃底静脉曲张破裂出血，表现为大量呕血、便血，失血量达1 000～6 000 ml，短时进入休克状态。对这些病例应立即抢救，争分夺秒，快速建立2条静脉通道，取血后（送检验科配血和查有关资料）立即静滴晶体液，快速滴入质子泵抑制剂Q1 2 h，连用3～7 d，提升胃十二指肠腔内pH值，以利凝血块形成而止血；静滴止血环酸及维生素K