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重症急性胰腺炎死亡原因剖析 　　[摘要] 目的 探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的死亡原因。方法 总结分析2家医院近10年来重症急性胰腺炎患者78例，其中，死亡21例，死亡率为26.92%。 结果 死亡原因主要为呼吸窘迫综合征（占42.86%）、感染性休克（占28.57%）、多器官功能衰竭（占23.81%）、消化道出血（占4.76%）。 结论 更进一步认识重症急性胰腺炎的死亡原因，加强患者入院后的早期监护及综合性治疗；同时加强对伴有高血压等严重的合并症患者的监测和处理，对降低SAP死亡率具有重要意义。 　　[关键词] 重症胰腺炎；死亡；原因；分析 　　[中图分类号] R657.5+1 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2012）11（b）-0184-02 　　重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）因其病情凶险、变化迅速、预后差、死亡率高，而早期急诊外科手术病死率高[1]，故一直以来为消化内科最为重视的疾病之一。研究表明，SAP 可以引起全身炎性反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并进一步出现包括肺、心、肝、肾及循环系统等脏器、系统的损伤，甚至衰竭，而使患者死亡[2]。本文就近年本院收治死亡的SAP 患者的临床资料进行如下分析： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　收集2001年2月～2011年8月2家医院收治的SAP患者78例，其中，死亡21例，病死率为26.92%。死亡患者中男性12例，女性9例；年龄32～83岁。21例患者中因腹痛就诊18例，2例因昏迷入院，其中1例患者入院时已出现Grey-Turner征，3例患者因腹痛伴休克入院。21例患者中，14例为胆源性胰腺炎，占66.67%。大多数患者入院前有大量饮酒及进食大量脂肪餐史，1例老年患者合并高血压、糖尿病入院时即昏迷。其中11例患者合并有不同程度高血压或糖尿病病史6～20年不等，伴合并症者占50%以上。上述患者均经B超或CT及血尿淀粉酶等血生化检验证实，确诊重症急性胰腺炎。 　　1.2 治疗方法 　　对21例SAP患者治疗如下：入院后即给予重症监护、监测动脉血氧饱和度、血压、尿量。禁食、胃肠减压、抑酸、积极补液维持有效循环血容量，营养支持、抗生素、生长抑素抑制胰液分泌等积极治疗。其中4例因胆源性胰腺炎，胆道梗阻而手术治疗。21例患者于治疗中均出现不同程度的动脉血氧饱和度的下降，血压下降、尿量减少，后期患者出现低蛋白血症、腹水。虽经积极抗感染、输注血浆、白蛋白等抗休克治疗，但仍无效。 　　2 结果 　　21例SAP死亡患者中，死于呼吸窘迫综合征（ARDS）9例，占42.86%，其中3例为手术后者。6例患者死于感染性休克，占28.57%；5例死于多器官功能衰竭，占23.81%，其中老年患者合并高血压、糖尿病1例于入院后24 h内死亡，死于急性肾功能衰竭。死于消化道出血1例，占4.76%。 　　3 讨论 　　SAP发病急、病情变化快、预后差。发病原因主要是胆道疾病（占本组患者的66.67%。）其发病机制符合“共同通道学说”[3]。本组病死率为26.92%，男性大于女性，主要死亡原因为ARDS（占42.86%），其次为感染（占28.57%）及多器官功能衰竭（占23.81%）、消化道出血。 　　ARDS是SAP初期的主要致死原因，因为在SAP初期，全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和炎症介质的瀑布效应被认为是引起远隔器官损害的关键因素[4]。SIRS引起快速级联反应导致初期受累的器官主要是肺，使肺泡表面活性物质分解减少，造成肺泡萎陷，小气道陷闭。肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺泡及肺间质水肿，进一步出现弥散功能、通气功能障碍，产生低氧血症。胰蛋白酶还可导致肺内细胞渗透性增加及血管内凝血过程异常，出现肺微循环栓塞[5]。同时急性胰腺炎时，腹痛、腹胀使腹内压增高，可导致心排血量明显下降，肺组织缺血、缺氧，使肺顺应性下降，肺毛细血管阻力增加，通气/血流比例失调，最终导致ARDS的发生。本组患者中有9例死于ARDS，其中3例为手术后患者，分析认为SAP初期，机体处于内环境不稳定时期，早期严重感染未控制，加之麻醉、手术创伤等其他因素，增加了术后严重并发症发生，如多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），而ARDS被认为是MODS发生时最早出现的器官表现。后期SAP致死的直接原因多为肾功能衰竭。故对入院后的SAP患者动脉血氧分压及尿量的监测