课件：儿童休克的处理.pptVIP

药名 计算方法 肾上腺素 0.6×体重 (kg)=配成 100 ml液体所需的 mg数 1 ml/hr 相当于 0.1ug/kg /min 液体的配制“乘 6原则” 药 名 计算方法 多巴胺 多巴酚丁胺 6×体重 (kg)=配成 100 ml液体所需的 mg数 1 ml/hr 相当于 1ug/(kg. min) “乘 6原则” (续) 感染性休克是最常见的休克类型，病死率较高 表现为低血容量性休克，感染性休克早期心搏出量正常乃至增加，低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生，在相对低血容量情况下肝脏仍可增大 早期表现有发热或体温不升，心跳、呼吸加快。肝脏不大，X线检查心影小；高CVP时肝大、心脏大 感染性休克 严重感染时病原及内毒素使组织因子儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、组织胺，5－羟色胺、前列腺素、白三烯、血栓素A2等释放，导致血管扩张、血压下降 纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加 再灌注损伤导致自由基增加，Ｃa2+内流细胞内Ｃa2+过载，导致细胞损伤 炎症介质干扰细胞代谢，组织氧利用降低 感染性休克 符合以下三顶 意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识障碍 皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖休克 心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快 CRT＞3秒 尿量1ml/kg.h 代谢性酸中毒 感染性休克代偿期 控制感染，根椐不同的原发病，首选两种以上广谱抗生素联合使用，待病因明确后再调整，去除病灶；注意厌氧菌感染 选用抗炎性介质，免疫调控使用丙球、激素、中药等、纳络酮，保护重要脏器功器功能，营养支持疗法 感染性休克 循环血容量减少 失血、失液 血管内液体大量向组织间隙转运 （如创伤） 心室舒张期充盈压降低、容积减少 以上导致心输出量下降、组织灌注不足，细胞底物供需失衡，引起广泛缺氧和器官功能损害 低血容量休克 外界抗原性物质进入机体后与相应抗体相互作用使组织胺、缓激肽等大量释放，导致毛细血管扩张和通透性增加而使循环血量减少 治疗成败的关键在于早发现早治疗 首先是脱离可能的过敏源，立即使用肾上腺素和糖皮质激素以及其他的常规治疗 过敏性休克 为急性心脏排血功能障碍而引起的有效循环血量不足，多见于心脏源性和肺源性疾病 临床上除休克的表现外还有心律失常、心音低钝、心音遥远等原发疾病的临床表现 治疗上针对原发疾病积极处理，如治疗心律失常、解除心包堵塞、溶栓治疗等；休克治疗的输液量及速度应该控制，不用莨菪类药物 心源性性休克 原因 心泵或心节律问题 任何原因休克的晚期表现 特点 心肌收缩力降低 心脏功能衰竭 心室舒张期充盈压与容积均升高 但心输出量仍不足 代偿反应可能是有害的 心源性休克特点 代偿反应的有害性 心率增快，耗氧增加，心肌负担加重 循环阻力增高，后负荷增加→ 左室舒张末压↑ →左房压↑→肺毛细血管楔压↑→肺淤血 心源性休克特点 因为剧烈疼痛强烈刺激神经引起血管活性物质释放导致血管扩张、有效循环血量减少 治疗上除原发病治疗和止痛外基本同过敏性休克 神经源性休克 心输出量降低并非心肌功能欠佳 引起原因 气胸、心包填塞、肺栓塞 特点 血流通道受阻 舒张期充盈压增高 后负荷过度增加 梗阻性休克（心外） 血管源(分布)性休克（感染性休克、过敏性休克、神经源休克） 梗塞性休克(气胸、心包填塞、肺栓塞) 不同病因可具有相同的血流动力学特点，某一类型休克在不同时期可兼有其他休克成分、特点 有效循环血量不足造成组织缺血缺氧而导致脑及全身重要器官损害的临床综合征 心输出量（CO）=每搏量×心率 每搏量与前负荷（容量负荷）、后负荷（压力负荷，用舒张末压表示）、心肌收缩力相关 定义 心血管参数之间的关系 血压 全身血管阻力 心输出量 心搏量 心率 前负荷 心肌收缩力 后负荷 不足 代偿 心率↑ 外周血管阻力↑ 可能增加搏出量 心源性休克等 神经源性休克 过敏性休克 感染性休克 烧伤性休克 创伤性休克 失液性休克 失血性休克 病因分类 血流动力学分类 低血容量性休克 血管源(分布)性休克 心源性休克 梗塞性休克 难治期 失代偿期 代偿期 休克的分期 交感神经兴奋和儿茶酚胺增多 皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩 脑动脉、冠状动脉不收缩 心肌收缩力增强 休克代偿期 心血管直接体征心率脉搏血压 休克的体征 终末器官灌注脑皮肤肾 脉搏：中央和远端脉搏的触摸 心率 心音 心率脉搏 脑: 意识水平— 神智清醒—对声音有反应—对疼痛有反应—无反应 终末器官灌注: 脑 皮肤颜色： 粉红，苍白，紫绀，皮肤花纹 末梢温度 肛指温差 毛细血管再充盈时间 终末器官灌注：皮肤 尿量 正常1~2ml/（kg.h） 膀胱原来所存尿量不计在内 反映肾小球