课件：心力衰竭 .pptVIP

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） β-受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 利尿剂 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂 If通道抑制剂 血管紧张素受体阻滞剂 地高辛和其他洋地黄甙...... * 可降低发病率和死亡率，能够延缓心室重构，防止心室扩大、降低神经体液和细胞因子水平，是心衰治疗的基石。 对于无症状的左室收缩功能不全，可以降低心衰发生率，心衰住院和死亡的风险。 对全部有症状的心衰患者，如果没有禁忌症或不能耐受，均推荐使用，并给与最大可耐受剂量。 * 不良反应：咳嗽、血管性水肿 禁忌证:曾发生致命性不良反应如喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。 慎用:双侧肾动脉狭窄，血肌酐265.2μmol/L(3mg/dl)，血钾5.5 mmol/L，伴症状性低血压(收缩压90mmHg,1mmHg=0.133kPa)，左心室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病)等。 * 长期应用(3个月时)可改善心功能，提高LVEF;治疗4-12个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。 长期治疗能够降低死亡率和心衰住院率，降低猝死率41-44%。与ACEI类药物联合进一步降低死亡风险。 适应症 所有稳定期心衰应尽早开始应用 从小剂量逐渐增加达到目标或者最大耐受剂量 * 禁忌证:支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞（起搏器植入者除外） 不良反应：1.低血压：一般在首剂量或加量的24-48小时内发生，可停用不必要的扩血管药物。 2.液体潴流：起始治疗前应确定患者达到干体重，否则应增加利尿剂剂量。 3.心衰恶化：可暂时减量或逐渐停用，2-4天减量一次，避免突然撤药，并在病情稳定后继续应用。 4.心动过缓：如心率＜55次/分或伴有眩晕症状，应减量。 5.房室传导阻滞：出现二度、三度房室传导阻滞应停用。 * 醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用，特别是人体衰竭心脏中心室醛固酮生成及活性增加，醛固酮水平与心衰严重程度成正比。长期应用ACEI并不能抑制醛固酮的分泌。 ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂可抑制醛固酮的有害作用，降低全因死亡率、心源性猝死和心衰住院率。 适应症 全部HFrEF（应用ACEI和β受体阻滞剂治疗）仍有症状的患者，急性心肌梗死后心衰 * 禁忌证:高钾血症、肾功能异常 不良反应：1.高钾血症：开始治疗后要检测血钾和肾功能，血钾＞5.5mmol/L应停用或减量。除非有明确的低钾血症，一般应停止补钾制剂。 2.男性乳腺增生：为可逆性，停药后可消失。 依普利酮 初始剂量 12.5mg qd 目标剂量 25-50mg qd 螺内酯 初始剂量 10-20mg qd 目标剂量 20mg qd * 抑制钠/氯的重吸收，遏制心衰时的钠水潴流，减少静脉回流，降低前负荷，减轻肺淤血、腹水、外周水肿，提高活动耐量，降低慢性心衰患者死亡和心衰恶化的风险。 心衰药物治疗的必要组成部分。 适应症 有液体潴流的患者均应给与利尿剂，且应早期应用。不推荐无液体潴流的心衰患者应用。可训练患者根据体重检测情况或出入量自行调整利尿剂剂量。 * 不良反应：1.多与水、电解质紊乱有关，尤其是大剂量或长期应用时，如体位性低血压、休克、低钾血症、低钠血症、低氯血症、低氯性碱中毒、低钙血症、口渴、乏力、心律失常等。 2.激活神经内分泌系统，应在心衰症状控制的同时开始ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂的应用。 用法：从小剂量开始，逐渐增加剂量至尿量增加，体重每天减少0.5-1kg；至干体重状态。 常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类利尿剂。 首选襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但临床上也不推荐很大剂量。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应(剂量-效应曲线已达平台期)，再增量也无效。 新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂，具有仅排水不利钠的的作用，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。 * 一类作用于RAAS和中性肽链内切酶的新型药物，第一个药物是LCZ696,它是缬沙坦基团和脑啡肽抑制剂沙库巴曲结合的单一物质分子，可以抑制脑啡肽酶，延缓利钠肽、缓激肽和其他肽类的降解而发挥作用。可以增加利尿、增加尿钠排泄，抗心肌重构，抑制肾素、醛固酮的分泌。 安全性没有完全确定 * 伊法布雷定 通过抑制窦房结中的If通道减慢心率，因而，只应用窦性心律的患者。 须在基础治疗（利尿剂、地高辛、ACEI或ARB ,β受体阻