课件：休克的分类和治疗原则.ppt

⒉ 微循环障碍的机制 ⑴ 微血管麻痹扩张 严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质的反应性导致微血管麻痹扩张 微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流缓慢 * “ DIC ” ⑵ DIC形成 ：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍 ① 血液浓缩，微血栓形成 ② 内皮细胞损伤，内源性凝血启动 ③ 组织损伤，外源性凝血启动 * DIC形成加重休克病情 ① 微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减 ：大量微血栓形成阻塞了微循环通路 ② 微血管通透性增加：凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱 * ③ 出血：DIC出血导致循环血量进一步减少 ④ 器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭 * ⒊ 衰竭期 临床表现 ⑴ 循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉 搏细速，静脉塌陷。 ⑵ 重要器官功能障碍或衰竭： 淤血及其 DIC的发生，使组织灌注不足，心、脑、 肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭 * 休克难治的原因： ⑴ 微循环衰竭:微血管损伤严重，对血 管活性物质丧失反应。 ⑵ DIC形成：加重微循环衰竭 ⑶ 重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭 * 一、细胞代谢障碍 （一）物质代谢的变化 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 四.休克时细胞代谢与器官的变化 * * * 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生 ALI （acute lung injury）和 ARDS（acute respiratory distress sydrome） * * * * * * * 早期（代偿期、兴奋期、微循环收缩期） 烦躁不安，面色苍白，肢冷，脉速，BP正常或者稍低、脉压差20，尿少 休克期（失代偿期、抑制期、微循环舒张期） 表情淡漠、反应迟钝、皮肤黏膜自甘、四肢厥冷、脉弱、BP下降（收缩压90），尿少或者无尿，昏迷 晚期 （DIC期，微循环衰竭期） 神志不清、皮肤黏膜紫斑、出血点、七孔出血、脉搏摸不到、BP测不到、呼吸不规则、甚至呼吸脉搏停止。 死亡 * * * * 尽早去除病因 迅速恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增强心肌功能 恢复人体正常代谢和防止MODS发生 * 1一般措施 2补充血容量 3治疗原发病 4纠正酸碱失衡 5改善微循环，抗凝治疗 6应用心血管药物 7应用糖皮质激素 8密切观察病情 * 1一般措施 体位——平卧或者V字形，必要时使用抗休克裤 保持呼吸道通畅 及时吸痰，必要时行气管切开，支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。 吸氧 ——间歇给氧，高流量给氧 6-8L/min，呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。 保持安静 减少搬动，适当应用镇静剂。 注意保暖 * 2补充血容量 是抗休克的根本措施。必要时静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。 3治疗原发病 只有处理原发病，抗休克措施才能奏效。尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗感染 * 4纠正酸碱失衡 如休克和酸中毒严重，首选苏打水，紧急情况下给予苏打水150-250ml补给。 5改善微循环 应用低分子右旋糖酐。如出现DIC征象，应使用肝素(1mg/kg)治疗。晚期纤溶期，用止血剂。 * 6应用心管活性药物 ● 早期在扩容同时可酌情应用血管收缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血压 ●当血容量补足时，也可用血管扩张药，如异丙肾、苄胺唑啉等。 ●强心药 7糖皮质激素的应用 用于感染性休克和严重休克。如甲基泼尼松龙或地塞米松静滴 * 8密切观察病情变化 （1）密切观察P、R、BP的变化 （2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱加重休克。 （3）意识　　 （4）注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表示有大出血，口唇或指甲发绀说明微循环血流不足或淤滞，当胸前或腹壁有出血时，提示有DIC出现，如四肢厥冷表示休克加重应保温。 （5）观察尿量、颜色、比重、PH值 （6）严密观察心率变化 （7）中心静脉压 为调整血容量及心功能之标志。CVP5cm水柱 应补充血容量 CPV10cm水柱，应给予强心药。　　 * Thank you ! * 心输出量 CO 休克是什么？ 是晕过去？ 意识丧失？ * 是血压下降？ * 休克的病因和分类 休克的临床表现 休克时各器官系统的变化 休克的发病机制 休克的概念 休克的治疗原则及护理 * 概念： Shock 是各种强烈的致病因素（如大出血、创伤、烧伤感染、过