课件：心力衰竭药物治疗.ppt

* 尽管冠心病和高血压年龄相关的死亡率进行性下降，心衰的发病率和流行性却增加，而且这种趋势将持续几十年。Braunwald教授提出：21世纪心力衰竭是人类最后的战场。心力衰竭将成为现代社会人类健康的“头号杀手”在我国65岁以上人群心衰的发生率为2-3%，≥80岁的人群发生率80%成年人心力衰竭的患病率为0.9%， 。 * 在疾病发生发展过程中，慢性心力衰竭可急性加剧，同理急性心力衰竭可演变为慢性心力衰竭。 其中以左心衰竭开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰竭，单纯的右心衰竭较少见。 后者虽心排血量比一般人高，但仍不能满足机体代谢的需要，属相对不足。 * 50年代~80年代 90年代～至今 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑 * 50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的 “心衰常规治疗”?50～60年代洋地黄: 增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿?60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血90年代～ ----修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键 心衰治疗概念的根本性转变：------走出误区 从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质 ?70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药（inodilator） β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等 治疗早期：对血流动力学的改变不明显，甚至恶化； 长期应用： 却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能；左室射血分数增加；临床情况改善；提高生活质量 并能成功地降低心衰的死亡率和病残率 * * * * * * * * Slide 34 Physiologic effects of the renin-angiotensin aldosterone system (RAAS) and other vasoconstor systems is to increase vascular resistance and afterload. Activation of these systems also produce salt and water retention, elevating filling pressures. Angiotensin II acts on the AT1 receptor to cause vasoconstriction, sodium retention and other physiologic effects. Interventions have been developed to prevent decompensated heart failure by blocking the the renin angiotensin system and sympathetic nervous system (e.g. ACE inhibitors and beta blockers). Activation of the natriuretic peptide system is beneficial in heart failure. ANP and BNP cause vasodilation and sodium excretion. In decompensated heart failure patients this system is overwhelmed. Interventions have now been developed that act on the natriuretic peptide system to augment its actions using pharmacologic dosing of B-type natriuretic peptide (BNP). The use of this therapy can restore the balance of these competing systems and be used to reverse acute decompensated heart failure. * 新活素的药理作用主要表现在两个方面：一是在失代偿心衰急性期通过均衡扩张血管，利尿排钠，对抗神经激素过渡激活产生的心脏毒作用，迅速降低心脏前后负荷和容