阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注后线粒体UCP4和ATPase6表达的影响.pdfVIP

结鬃：CI／RP后ASA组及对照组术后6h开始，大鼠肢体功能均有 不同程度鲍恢复，ASA组肢体功能恢复情况优于对照组，但是只在72h 广泛表达，定位到线粒体，主要位于神经元胞浆内，在梗死灶周边区可 见强阳性缨胞及大量阳性细胞聚集。对照组，UCP4于CI／RP后6h在梗 ++++)细胞数最多，随后里下降趋势，24h后表达开始低于正常侧：ASA 自缺血2h后就低予正常侧，在各时间点呈明显的下降趋势，CI／RP后24h 下降最显著；ASA组，ATPase6的变化趋势与对照组相似，但是，各时 间点的阳性细胞数均高于相应对照组，24h时最明显，强阳性细胞数最 明显影响。 结论：1．ASA能够明显改善脑缺血后大鼠的神经功能缺损。2．脑缺 织线粒体UCP4和ATPase6的表达可能是ASA神经保护机制之一。 ATPase6 关键词： 阿司匹林 神经保护 解偶联蛋白4 线粒体 Enhancethe ofUCP4andATPase6 Aspirin Expression in inRats Ischemia／Reperfusion Master candidate：HaoJun degree QuFang Supervisor：Professor Major：Neurology Abstract and purpose：After Background oftheneuronalcellhastwoformsnecrosisand apoptotie．Asthe‘‘energy center”ofthe mitochondrialthe roleinthetwo cell，the play important that of located UCP4isakinds fotins．Recently，wedistinguish transporters intheinnermembraneofmitochondrion．ActivedUCP4candissociate oxidative from can theneuronal protect phosphorylationrespiration．UCP4 cell themitochondrionmembrane the byregulating oxidative theATP Ca酣homeostasis，reducingstress，influencingproduction， the ofcell．ATPase6isalsoa inthe energy transporterspresented regulating innermembraneof