慢性肾衰护理查房[1] - 副本.pptVIP

?肾脏的解剖位置 它肾位于脊柱两侧，腹膜后方;两肾上端相距较近，下端斜向下外;右肾较左肾稍低。是成对的实质性脏器，形似蚕豆。有上、下端，内、外侧缘，前、后面。? ???????? （1）?肾的构造：? 在肾的额状切面上肾实质分为肾皮质、肾髓质。?肾皮质：位于浅层，血管丰富，新鲜标本呈红褐色。?肾髓质：位于深部，由15~20个肾锥体构成，色淡，肾锥体的尖端朝向肾窦，成为肾乳头，上有乳头孔。肾锥体之间的皮质部分为肾柱? （2）与椎体的关系：? 左肾：上端:?第12胸椎上缘；下端:?第3腰椎上缘。?右肾：比左肾大约低半个椎体。? （3）与第12肋的关系：第12肋斜越左肾后面的中部??，右肾后面的上部。? 肾门：约平第一腰椎平面? 肾区：第12肋与竖脊肌外缘的交点。? 4）肾的被膜：? 它由内向外依次为：纤维囊、脂肪囊、肾筋膜。? 肾段：肾动脉在肾门通常分为前后两支，前支再分为4个二级分支，成为肾段动脉。每支肾段动脉分布到一定区域的肾实质，称为肾段。? 每侧肾分为5个肾段：即上段、上前段、下前段、下段、后段? 肾门：肾的内侧缘中部凹陷，是肾的血管、淋巴管、神经、肾盂出入的部位? 肾蒂：出入肾门的结构，由结缔组织包在一起形成。 当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液。 单位时间内两肾生成 的超滤液量称为GFR。 正常成人的GFR 平均值为125ml/mim。 二、慢性肾脏病分期及建议 四、慢性肾衰竭的发病机制 肾小球进行性损害的机制 肾小球高滤过学说 矫枉失衡学说 肾小球高代谢学说 其他 形成尿毒症的机制 五、慢性肾衰主要临床表现 （一）水、电解质代谢紊乱 (1）代谢性酸中毒 肾衰时肾小管分泌H+障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降； 酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留。 HCO-3 ＜15mmol/l,食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长，甚至昏迷、心力衰竭、血压下降等。 （2）水、钠代谢障碍： 常有轻度的钠、水潴留，易发生水肿、高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低钠血症。 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液体丧失时，易发生血容量不足，导致直立性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒症症状。 （3）钾代谢障碍： 高钾血症。当GFR﹤20-25mlmin时更易发生。 应用抑制肾排钾的药物：如螺内酯、氨苯蝶啶、ACEI等； 摄入钾增加或输入库存血； 代谢性酸中毒。 高钾血症可导致严重的心律 失常，甚至心脏骤停，部分患者 有肌无力或麻痹。 心电图表现为T波高而尖 （4）钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降低。 当健存肾单位进行性减少，排磷随之减少，血磷逐渐升高。[Ca]?[P]=常数，血磷增高则血钙降低。 血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇，骨化三醇不足导致血钙降低。 低钙血症时甲状旁腺分泌PTH增加，血PTH升高，出现继发性甲旁亢。 钙、磷代谢紊乱 肾功能减退 （5）镁代谢障碍：高镁血症 当GFR﹤20ml/min时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症 （二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 氮质血症，A下降、必需氨基酸下降； 糖耐量减低和低血糖； 高脂血症； 维生素A增高、维B6及叶酸缺乏。 1、 心血管症状 心血管病（CVD）是肾衰病人死亡的首位原因（USA：44%，中国：47%） CKD病人CVD死亡率较一般人群高15--20倍 （1）、高血压和左心室肥大 大部分患者有不同程度的高血压，个别可为恶性高血压。 容量依赖性和/或肾素依赖性/某些舒张血管的因子不足。 使用EPO，环孢素等药物也可能发生高血压。 （2）、心力衰竭 本病最常见的死亡原因。与钠水潴留、高血压及尿毒症心肌病有关。 （3)、尿毒症性心肌病 与代谢废物的潴留和贫血等因素有关； 伴有冠心病； 心律失常。 (4)、心包病变 ： 心包积液多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等有关。心包积液多为血性。当可疑心包填塞征时，应急做超声心动图，了解心包积液量及心脏功能。尿毒症性或透析相关性。后者可见于透析不充分者。 (5)、血管钙化和动脉粥样硬化： 冠心病是本病主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉同样发生粥样硬化，主要由高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”缺乏有关，与PTH增高也有关。 2、呼吸系统表现 （1）、气短、气促 （2）、严重酸中毒时呼吸深长（Kussmaul呼吸） （3）、肺水肿或胸腔积液 （4）、尿毒症肺炎：表现为肺充血，是由于肺泡毛细血管渗透性增加所导致，肺部X线出现“蝴蝶翼”征。 ３、 胃肠道症状