B受体阻滞剂在心衰患者中的应用.ppt

β受体阻滞剂使用禁忌症 支气管痉挛性疾病 心动过缓（心率60次/min）或病窦综合征，二度及以上房室传导阻滞 低血压 肺水肿 β受体阻滞剂治疗心衰的应用注意 低剂量开始，如能耐受逐渐增加剂量到有效剂量 应在ACEI和利尿剂甚至洋地黄的基础上应用 应当长期使用，长期治疗后，即使症状没有改善，也可降低主要临床事件的危险性 不能作为“抢救”治疗应用于急性心衰 突然中断治疗将导致临床状况恶化 * 心血管事件各层面均存在交感神经系统和RAAS的过度激活，且交感神经系统激活早于RAAS * 打断该恶性循环的关键是抑制神经激素的过度激活 * MERIT-HF ↓41% (P=0.002) CIBIS II ↓44% (P=0.001) MERIT-HF ↓41% (P=0.002) CIBIS II ↓44% (P=0.001) MERIT-HF ↓41% (P=0.002) CIBIS II ↓44% (P=0.001) * Β受体阻滞剂贯穿心血管病防治的各个层面，发挥了巨大的作用 * 如何判断病情稳定：没有或仅有很少的体液潴留或容量不足证据，近期不再需要使用静脉正性肌力药。这些人应当先使用其它治疗心衰的药物，如利尿剂。 * 开始使用时，每天称重，多数不必治疗、严重要停药，无症状不需治疗、如果必须用可装起搏器，特别是阻滞α受体的，应与ACEI间服 * 心血管协作计划：不管有否慢性肺部疾病中，使用β受体阻滞剂比不用好；而在有慢性肺部疾病中，使用β受体阻滞剂与不用无差别。结论： COPD患者绝对得益更多。 β受体阻滞剂在慢性心衰的应用 内容 使用β受体阻滞剂的必要性 如何使用β受体阻滞剂 使用β受体阻滞剂的误区 小结 心力衰竭已成为社会巨大负担 随着人口老龄化和急性心肌梗死早期再灌注干预后存活患者的增加使得心衰人数迅速增加 在美国，心衰是最主要的住院病因，而大多数是慢性心衰失代偿 各种病因和级别心衰年发病率为0.23-0.37% 每年用于心衰治疗的费用达200亿美元 心衰的死亡率与恶性肿瘤相似 100 90 80 70 60 50 40 30 20 0 1 2 3 4 5 6 乳腺癌 前列腺癌 女性心力衰竭 男性心力衰竭 女性结肠癌 男性结肠癌 诊断后存活年 存活率 心肌梗死后生存率：心衰与无心衰之差异 入院时有心衰 0 1 2 3 4 5 6 月 0.0 0.1 0.2 0.3 入院时无心衰 20.7 5.9 12.0 2.9 住院期间心衰 25.3 % 病死率 Grace研究 Steg et al Circulation 2004 为什么要用 心衰发生发展的基本机制 神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化 当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑 ACC/AHA成人慢性心力衰竭的诊断和治疗指南 交感神经系统激活贯穿心衰的发生发展全过程 交感神经激活 危险因素 (HT, LDL ?, DM?) 动脉硬化，LVH 冠心病 心肌缺血 冠脉血栓 心肌梗死 心律失常 猝死 心血管事件多层面均可导致心力衰竭 心肌重构 心室扩张 心力衰竭 终末期心脏病 长期交感神经系统激活对心脏的损害 NE水平升高 Α,β受体兴奋 细胞钙超载 氧化应激 心率心收缩力 及负荷增加 低血钾 心肌肥厚 肾灌注压 降低 心肌细胞 凋亡坏死 心肌需氧增加 心肌缺血 心律失常 肾素血管紧张 素系统激活 交感神经系统激活使心衰恶性循环 SNS激活在心衰早期有支持作用，但长期可带来不良影响 心力衰竭 交感神经系统和 RAAS过度激活 去甲肾上腺素等 儿茶酚胺大量释放 心率↑，心肌耗氧↑ 和外周血管阻力↑ 升高血压，加重心肌缺血， 并构成心肌重构，心脏扩大 美托洛尔提高扩张型心肌病的左心室射血分数 * P0.05 *** P0.0001 # P=0.013 ，与标准治疗比较 Hall SA, et al. J Am Coll Cardiol 1995;35:1154-1161 40 35 30 25 20 左 心 室 射 血 分 数 (％) 标准治疗 美托洛尔 基线 第一天 第一月 第三月 *** * # 心梗合并心衰使用β受体阻滞剂CAPRICORN (n=1959)和 MERIT-HF (n=1926) CAPRICORN 所有原因死亡 所有原因死亡/心血管住院 MERIT-HF 23% 8% 危险降低 P值 p=0.03 安慰剂/β受体阻滞剂 151/116 122/74 40% p=0.0004 CAPRICORN MERIT-HF 367/3