讲题4-血管性认知功能障碍.ppt

* * 。 * * * * （ * * * * * * * * * * 卒中病灶机制 大脑皮质+基底核受损可能与PSD严重程度有关联 李汶霞，等. 中国临床康复,2005,9(16):18-19 大脑皮质 基底核 PSD与病变部位有关 生物学假说 神经递质机制 Starkstein等认为，去甲肾上腺素(NE)能和5 - 羟色胺(5- HT)能神经元胞体位于脑干，其轴突通过丘脑和基底节到达额叶皮质，脑卒中病变累及上述部位可影响5-HT能神经元和NE能神经元及其通路，导致两种递质水平降低而引起抑郁 吕路线等证实PSD 组患者血浆和脑脊液多巴胺、NE、5 - HT等单胺递质含量低于非PSD组与正常对照组 J. Cell. Mol. Med. Vol 16, No 9, 2012 孙觊，吉林医学，2009，30（1）：83-85 生物学假说 细胞炎性因子机制 1. 影响突触内单胺递质的浓度及更新、或影响单胺受体的数量及功能、或作用于单胺转运体而引起单胺递质功能下降 2. 可强效地激活下丘脑- 垂体- 肾上腺(HPA)轴，阻碍皮质激素对HPA轴的负反馈，造成HPA轴活动过度 3. 可通过多种途径损伤情绪中枢的神经可塑性促成抑郁 Molecular Psychiatry (2006) 11, 984–991. 生物学假说 基因多态性机制 5-羟色胺转运体基因启动子区多态性（5-HTTLPR）与抑郁症相关，携带S等位基因及S/S基因型的人更容易患抑郁症 疾病严重程度显著高于L等位基因及L/L基因型者 对药物治疗的敏感性较低，与较差的治愈率相关 潘小平.中国卒中杂志 2008年9月 第3卷 第9期:632 生物学假说 核心症状： 心境低下和兴趣丧失 非核心症状： (1)生理症状，如体重减轻、入睡困难、眠浅多梦、易惊醒和早醒、食欲减退或缺乏、闭经等； (2)焦虑症状，如明显的紧张不安、焦虑和运动性激越等； (3)其他症状，如犹豫不决、自我贬低等认知异常。 临床表现 PSD与经典的抑郁障碍不同： ① 患者极少会主动诉说情绪症状或因之就医，而是以睡眠问题、疲乏无力、头痛、头晕或疼痛等躯体症状为主诉； ② 患者的抑郁症状并非如经典型者有强烈的自卑、自杀、自责等症状，而是多为轻型抑郁（minor depression）、心境恶劣或不符合诊断标准的“亚综合征抑郁”； ③ 患者的情感症状是从轻到重的连续，而非正常或发作的二元区分； ④ 与经典患者能认识到情绪抑郁相反，这些患者会“掩饰”或拒绝承认有抑郁。 神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的诊断治疗专家共识(更新版)2011 临床表现 Post-stroke depression scale PSDRS 被推荐 卒中后抑郁分级量表 1 Hamilton depression rating scale HDRS 汉密尔顿抑郁量表 2 Beck depression inventory BDI 贝克抑郁问卷 3 Zung self-rating depression scale ZSRDS Zung自我评定量表 4 Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) 医院焦虑抑郁量表 5 常用的筛查量表 多数研究提示常用的评估量表有效，但缺乏卒中针对性 神经科筛查抑郁/焦虑的简明流程 卒中后抑郁的治疗 指南建议应用药物疗法和非药物干预以改善情绪(I类证据，A级建议) 治疗目标：缓解症状,争取达到临床治愈，提高生活质量，恢复社会功能，预防复发 原则：PSD首选药物治疗；单一药物无效时联合心理治疗；重度PSD选用电惊厥治疗 药物及剂量：优选SSRI类，药物从小剂量开始，选择各种抗抑郁药物的最低有效剂量 疗程：首次发病者，临床痊愈后至少维持治疗6个月；首次复发服药1~3年，再复发者终生服药 卒中后抑郁的治疗流程 英国卒中临床指南National clinical guidelines for stroke 第二版 中国《年神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的诊断治疗专家共识》更新版2011年 处理基本原则 1.药物治疗 2.重视心理治疗和家庭社会支持 3. 注意药物相互作用 4.及时精神专科会诊或转诊 抗抑郁药物 * * MAOI 不可逆：苯乙肼、超苯环丙胺 选择性可逆性：吗氯贝胺 TCA 叔胺类：米帕明、氯米帕明、阿米替林、多塞平 仲胺类：地昔帕明、去甲替林 SSRIs 氟西汀、帕罗西汀、舍曲林 、氟伏沙明 、西酞普兰、艾司西