麻醉相关药宽物再认识93.pptVIP

* * 麻醉相关药物再认识 曲 马 多 基本药理: a.弱阿片样作用 b.弱单胺能作用：5-HT、NE 临床应用特点 a.持续用药优于单次给药 b.非常适于儿童，尤其婴幼儿 c.药物协同：NSAIDs、咪达唑仑 不良反应 头晕、恶心、呕吐、困倦 头痛、出汗、乏力、口干 致癫痫发作 a.合并相关疾病：酒精滥用、吸毒、癫痫、中风、脑外伤等。 b.药物配伍:神经安定药（氟哌利多）、选择性5-HT再吸收抑制剂（氯丙咪嗪、舍曲林、氨西汀、帕诺西汀、西普肽兰）。 呋 塞 米 作用机制： a.对水、电解质的排泄作用:增加水、钠、氯、钾、钙、镁等的排泄。有明显的剂量-效应关系。 b.对血流动力学的影响：抑制前列腺素分解酶活性，使前列腺素E2含量增加，从而扩张血管。 临床应用 a.急性肺水肿、急性脑水肿的治疗 b.预防急性肾功能衰竭：用于各种原因导致肾脏血流灌注不足。在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。 不良反应 水、电解质紊乱、酸碱失衡 过敏反应：皮疹、间质性肾炎、心跳骤停 骨髓抑制：粒细胞减少、血小板减少性紫癜、再障 视觉模糊、光敏感、黄视症、耳鸣、听力障碍 头晕、头痛、肌肉强直 血糖升高、尿糖阳性，高尿酸血症 纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胰腺炎、肝损害 交叉过敏：属磺酰胺类利尿药，具有磺胺结构，因此与磺胺类抗生素产生交叉过敏。 药物配伍 肾上腺糖皮质激素：具有保钠保水排钾效用。因此能降低呋塞米的利尿作用，并增加电解质紊乱尤其是低钾血症的发生机会，合用时需注意监测电解质。 非甾体类解热镇痛抗炎药：抑制前列腺素的合成，使肾血管收缩，减少肾血流量。因此能降低呋塞米的利尿作用并增加肾损害机会。 多巴胺：小剂量时（每分钟0.5～2μg/kg），主要作用于多巴胺受体，扩张肾及肠系膜血管，使肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。因此增强呋塞米利尿作用。 非甾体类解热镇痛抗炎药（NSAIDs） 按化学结构分类：水杨酸类、苯胺类、吡唑酮类、其它有机酸类 ? 依椐NSAIDs 对COX同工酶抑制作用的强度和选择性不同，分类如下：(1) 特异性COX-1 抑制剂：如小剂量阿斯匹林(2) 非特异性COX抑制剂：指对COX1和COX-2具有不同抑制作用的制剂，如大多数常用的NSAIDs。(3) 选择性COX-2抑制剂：主要抑制COX-2的制剂，如美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸 等。(4) 特异性COX-2抑制剂：只对COX-2起抑制作用的制剂。如Celecoxib，Rofecoxib 等。 不良反应 胃肠道反应：对消化道的损伤是最主要问题 肝毒性：对乙酰氨基酚 （糖皮质激素） 肾损害：抑制前列腺素生成。表现包括： a. 外周水肿、急性肾功能不全：慢性肾衰、原有肾功能不佳、糖尿病、肝硬化、利尿剂、高龄、脱水 b. 高钾血症：ACEI、保钾利尿剂、补钾及可能引发高钾血症的疾病（心衰、肾功能不全、糖尿病、多发性骨髓瘤） c.肾乳头坏死、间质性肾炎：少见 不良反应 心血管风险： a.心血管血栓性不良事件、心肌梗死、中风：特异性COX-2抑制剂。 b.高血压：与噻嗪类或袢利尿药、β受体阻滞剂以及ACEI合用时会减弱其降压效应。 c.心力衰竭：液体潴留或水肿 过敏反应 凝血障碍、再障、粒细胞减少 不良反应的预防 严格掌握适应症，防止滥用。避免不必要的大剂量长期应用，避免重复用药。根据治疗的需要，有目的地选择特异性药物，在最短治疗时间内使用最低有效剂量 。 一旦发生消化道溃疡、出血或肾损害，立即停药，积极治疗并发症。 老年人用药：详细了解病史和用药史，从小剂量开始，避免用药过频。 不良反应的预防 选择新制剂（肠溶、缓释、控释、微囊）或特异性COX-2抑制剂 配伍其它药物：米索前列醇、质子泵阻断剂、组胺受体阻断剂 避免和减少危险因素的影响 疾病：溃疡病、高血压、心功能不全、脱水、严重感染及败血症、高血钾、高血钠等 药物：抗凝剂、利尿剂、糖皮质激素、氨基糖苷类抗生素等 抗 生 素 神经肌肉阻滞作用：最常见氨基糖苷类、多粘菌素、杆菌肽和克林霉素。 肝药酶抑制作用：大环内酯类和抗真菌药 利奈唑胺（单胺氧化酶抑制剂） a.高血压危象：拟交感活性药物 b.中枢血清素综合征：表现潮红、腹泻、肌阵挛、发热、谵妄、抽搐，甚至自主神经崩溃和死亡。（具有5-HT样活性的药物） 双硫仑反应 机理 又称戒酒硫样反应。有些药品可抑制乙醛脱氢酶活性，使乙醛代谢通路受阻。进入体内的乙醇不能正常代谢为乙酸，而中间产物乙醛浓度急剧升高。乙醛蓄积体内，可扩张小动脉、小静脉、毛细血管，血管通透性增加，也可反射性引起交感神经兴奋，使末梢神经释放大量的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT等物质，从而出现血管运动性和神经精神性表现 。 双硫仑反应