葛根甘草合剂对铅中毒所致大鼠急性肝损害的保护作用中西医结合临床专业论文.docxVIP

原创性声明本人郑重声明：本人所呈交的学位论文，是在导师的指导下独立 原创性声明 本人郑重声明：本人所呈交的学位论文，是在导师的指导下独立 进行研究所取得的成果。学位论文中凡引用他人已经发表或未发表的 成果、数据、观点等，均已明确注明出处。除文中已经注明引用的内 容外，不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的科研成果。对 本文的研究成果做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式 标明。 本声明的法律责任由本人承担。 论文作者签名： 关于学位论文使用授权的声明 本人完全了解广西中医药大学有关保留使用学位论文的规定，同 意学校保留并向国家有关部门机构送交论文的复印件和电子版，允许 论文被查阅和借阅。本人授权广西中医药大学可以将学位论文的全部 或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等 复制手段保存、汇编学位论文。 (保密论文在解密后遵守此规定) 论文作者签名：叁墨赵 导师虢至丝奎 日 期： 企旦[至!三!兰! 日 期：2亚￡[：J：：：垒! 万方数据 葛根甘草合剂对铅中毒所致大鼠急性肝损害的保护作用 葛根甘草合剂对铅中毒所致大鼠急性肝损害的保护作 用 中文摘要 目的：本实验主要通过研究葛根甘草配伍对铅中毒所致急性肝 脏损害大鼠的丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase，ALT)、天 门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase，AST)、超氧化物歧化酶 (Malondialdehyd，SOD)、丙二醛(Malondialdehyde，MDA)等指标 的变化，进一步探讨葛根、甘草合剂对急性铅中毒所致急性肝损害的 修复作用机制。 方法：选用健康清洁sD大鼠64只，体重(200士20)g，雌雄各 半。任意取其中14只作为正常对照组(I组)进行正常喂养，其余 大鼠参照GBZ37--2002《职业性慢性铅中毒诊断标准》，予醋酸铅进 行造模。除空白组外，其余各大鼠均按照174mg／kg的剂量用醋酸铅 溶液灌胃。大鼠每天以1 74mg／kg剂量的醋酸铅溶液(浓度1 7．4mg／ml， 含铅10mg／m1)灌胃，空白组予等剂量的蒸馏水灌胃，灌入液体量为 lO ml／kg。在实验20天后，随机于I组及造模组大鼠中各取2只进行 肝损害相关检验。结果提示肝损害形成，证实造模成功后，随机将模 型组分4组：铅中毒模型组(II组)，葛根甘草低剂量组(III组)，葛 根甘草高剂量组(IV组)，还原性谷胱甘肽组(V组)，每组12只。 连空白组共5组，每组均为12只。实验第21天开始，除I组按正常 饮食外，加以同容积的生理盐水灌胃处理；Ⅱ组以同容积的生理盐水 灌胃处理；III、Ⅳ组以葛根甘草合剂胃处理，剂量分别为2．529／Kg／d、 5．049／Kg／d；V组还原型谷胱甘肽处理，剂量为O．129／Kg体重(灌胃 液体量为0．1 ml／Kg体重，1次／天，药物浓度及等效剂量按体表面积 折算)，共给药40天。40天后，所有大鼠在完成最后一次灌胃后禁 万方数据 食不禁饮12小时，予断尾取血法采血后将其处死。立即取出肝脏、 食不禁饮12小时，予断尾取血法采血后将其处死。立即取出肝脏、 脑组织、股骨，观察大鼠的肝脏大体形态改变情况。在每片肝右叶的 大致相同部位取少量肝组织以备作常规石蜡切片，存置于10％甲醛液 中固定。血红蛋白(Bemoglobin，Hb)采用高铁氰化法测定；舢玎、 AST采用赖式法测定； SOD活性采用黄嘌呤氧化酶比色法测定； MDA含量采用硫代巴比妥(TBA)HI色法测定。 结果：体重增长情况：葛根、甘草合剂治疗组，大鼠体重增长 情况基本正常。 AST、—岍指标：葛根甘草合剂各组对铅中毒造成的急性肝损伤 大鼠脚，AST活性的升高有显著降低作用(尸O．01)。 血红蛋白值：葛根甘草合剂各对铅中毒造成的急性肝损伤大鼠血 红蛋白升高作用不明显。 各组织、器官铅含量：葛根甘草合剂各组对铅中毒所致急性肝损 害大鼠血铅、肝铅均有显著降低的作用俨0．01)。葛根甘草低剂量组 对铅中毒所致急性肝损害大鼠骨铅有显著降低作用俨O．O 1)；葛根甘 草合剂高剂量组对铅中毒所致急性肝损害大鼠骨铅有降低作用俾0． 05)。 肝脏匀浆SOD、MDA指标：与铅中毒模型组比较，葛根甘草合 剂各组均组可显著升高铅中毒所及急性肝损害大鼠SOD水平 (氏O．01)。葛根甘草合剂低计量组可显著降低铅中毒所及急性肝损 害大鼠MDA水平(氏O．01)；葛根甘草合剂高计量组可降低铅中毒 所及急性肝损害大鼠MDA(尸O．05)。 肝脏病理变化：葛根甘草合剂治疗各组大鼠的肝组织切片均显 示，肝细胞破坏、变性较铅中毒模型组减少；中性静脉壁破坏减少； 肝小叶结构破坏减少：肝内炎性细胞减少。 结论：葛根甘草合剂低剂量组、高剂量组均