急性心肌梗死剖析.ppt

缩小梗死面积 目前多主张采用： 1．扩血管药物 一般首选硝酸甘油静注。 2．β受体阻滞剂 这些药的负性肌力、负性频率作用，临床应用时，当心率低于每分钟60次，收缩压压110mmHg．有心衰及下壁心梗者应慎用。 3．抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷）和抗凝（普通肝素、低分子肝素）治疗。 4．极化液(cIK) 可减少心肌坏死，加速缺血心肌的恢复。其他改善心肌代谢的药物有维生素c、辅酶A、肌苷、维生素B6。 5．其他 有人提出用大量激素(氢化可的松等)或透明质酸酶或用钙桔抗剂(心痛定等)但对此分歧较大，尚元统一结论。 急性心肌梗死 对有适应症的病人应在就诊后30min内开始济栓治疗或90min内开始直接PCI治疗，而对于没有条件，需要转院进行直接PCI，为了达到最佳疗效，应尽可能缩短首诊医院进门到转诊医院球囊扩张的时间，其目标也是90分钟内。 所以，时间就是心肌，时间就是生命。 急性心肌梗死 谢谢！ * * * 急性心肌梗死AMI 病因 急性心肌梗死90％以上是由于冠状动脉粥样硬化所致 。 由于管腔内血栓形成、劳力、情绪激动、休克、外科手术或血压剧升等诱因 。 病理生理 各种原因致冠脉闭塞后，心肌凝固性坏死，心肌问质充血、水肿、炎性细胞浸润。以后坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶．随后渐有肉芽组织形成，坏死组织约有1~2周后开始吸收，逐渐纤维化、在6~8周形成瘫痕而愈合，即为陈旧性心肌。 临床表现 1．胸痛 为最早出现而突出的症状，难以忍受的压榨、窒息，甚至“濒死感”，伴有大汗淋漓及烦躁不安，持续时间可长达1—2小时甚至10小时以上．或时重时轻达数天之久。用硝酸甘油无效．需用麻醉性镇痛药才能减轻。疼痛部位多在胸骨后，但范围较为广泛，常波及整个心前区．约10％的病例波及剑突下及上腹部或颈、背部。部分病例无明显疼痛。 临床表现 2．心律失常 以24小时内最多见，为急性期引起死亡的主要原因之一。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁梗死易发生房室传导阻滞。 3．心力衰竭 主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁及发钳等症状。 4．低血压甚至休克 仅于疼痛剧烈时血压下降，未必是休克。但如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，件有烦躁不安、大汗淋漓、脉搏快、尿量减少(20ml/h)、神志恍惚甚至晕厥时，则为休克。 临床表现 5．胃肠道症状 疼痛剧烈时，伴有频繁的恶心呕吐、上腹胀痛、肠胀气等，与迷走神经张力增高有关。 6．坏死物质吸收引起的症状 主要是发热，一般在发病后1~3天出现，体温38℃左右，持续约1周。 诊断标准 2007年欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会基金会(ACCF)、美国心脏协会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)一致通过了心肌梗死的新定义：若检测到心肌生化标志物(首选肌钙蛋白)的升高和(或)下降，并且至少其中一个值的升高超过参考正常上限的99%，再结合以下任一项证据即可诊断急性心肌梗死： 诊断标准 心肌缺血的症状； 提示有新发心肌缺血的心电图的改变(如新发的ST-T改变、新发的完全性左束支传导阻滞(LBBB)； 心电图中逐渐出现的病理性Q波； 存活心肌出现新的丧失的影像学证据，或新发的室壁运动异常。 有文献报道，二维超声心动图可以直接分辨左右冠脉的近、中、远段。食管超声使冠脉成像更清晰，可用公式计算出梗死面积。 并发症 心肌梗死除可并发心力衰竭及心律失常外，还可有下列并发症： 1．动脉栓塞 常在起病后1—2周发生； 2．心室膨胀瘤； 3．心肌破裂； 4．乳头肌功能不全； 5．心肌梗死后综合征 表现为发热、胸痛、心包炎、胸膜炎或肺炎等症状、体征。 治疗 治疗原则 改善冠状动脉血液供给，减少心肌耗氧，保护心脏功能，挽救因缺血而濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现、处理、防治严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。 一般治疗 (1)休息：患者应卧床休息．保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。 (2)监测：血压、心电、呼吸、血氧饱和度等。 (3)护理：建立静脉通路，保证通畅给药。 (4)吸氧：通常在发病早期用鼻塞给氧24—48h，3—5L／min。 (5)纠正水、电解质平衡紊乱：心肌梗死患者，由于发病后出汗，呕吐或进食少，以及应用利尿药等因素，引起血容量不足和血液浓缩，应适当补液．以保持出入量的平衡。一般可用极化液（普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml加入10%葡萄糖液500ml）。