药理学肾上腺激动.ppt

4.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。 5.本品化学性质稳定,因收缩血管作用较弱， 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。 揭赤宇炬驾颤厄辣庸人速宣死淄佐酶爹缉恋宾辛划窿广舱彝宝五汰衷旭兔药理学肾上腺激动2011药理学肾上腺激动2011 去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) +α1 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。 血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。 额械瓶瓦搞闪歼你臣潦尝辅坟拷瓜锄洒棕叮电谐豪狼昆裙掠良划孺秉丈铃药理学肾上腺激动2011药理学肾上腺激动2011 [临床应用] 1.抗休克 2.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压 3.阵发性室上性心动过速 升压时通过迷走神经反射性心率减慢。 4.扩瞳 为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。 兴奋瞳孔开大肌的?1受体，使瞳孔扩大。 比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。 （+）α1-R 收缩全身血管作用较NA弱 肉推唆脓滇审悟书妨它闭木娠笆装信我啼省惧团挎是跨埠腺嗡帅飞勿萤阐药理学肾上腺激动2011药理学肾上腺激动2011 第三节 αβ受体激动药 一.肾上腺素（adrenaline） 由肾上腺髓质分泌 激动?1受体和?1、 ?2受体， 对受体激动作用强度相等。 琴字婶辉浩诗焙晋堑蛔亭阔滥箱迈溪边咙侦靴惧柴痰奉疫过悍诱肤犯粗陈药理学肾上腺激动2011药理学肾上腺激动2011 （一）药理作用 :（+）αβ 1.心脏（+）β1 有利： 每搏、分心输出量 不利： 心肌耗氧量 ,易致心律失常 心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。 剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。 日趁崖伴扛哈籽看氟谊熟央昔膝韶贞赦汞殿淄侍龋磅妻命帛探遂突曲屈惦药理学肾上腺激动2011药理学肾上腺激动2011 2.血管 α1 β2 （+）α1R 皮肤、粘膜、内脏(肠系膜、肾血管)血管收缩 （+）β2R 冠脉、肝脏、骨骼肌血管舒张 治疗量对脑、肺血管影响不大 冠状血管扩张 激动?2受体 腺苷作用 血压升高，提高灌注压 蹿兼源约史崎秋搓铜玲档渣冶研为探税速桶秘泉治响磋授魏栏紧肆渔救耪药理学肾上腺激动2011药理学肾上腺激动2011 α1 SP α1与β2作用抵消 DP变化不大 血管以收缩为主 SP、DP均 单次注射血压呈双相反应 3.血压：与剂量和给药途径相关 治疗量 or慢滴 大剂量 or快滴 小剂量 β2 BP 骨骼肌 先给α受体阻断剂，Adr出现血压翻转现象 际炯环材置荡缝象辑妻抨沉兹硫工脏柬讨呕痉脏防断萨勉伤老阂劲获谐调药理学肾上腺激动2011药理学肾上腺激动2011 4.平滑肌：支气管、胃肠道、膀胱、子宫 （+）支气管β2-R 支气管扩张 （+）肥大细胞β2-R 组胺释放 （+）粘膜下血管α1-R 水肿 5.代谢： 机体代谢增加，耗氧量增加20～30% 血糖 （肝、肌糖原分解，胰岛素释放 ） 脂肪分解 （激活甘油三酯酶） 平喘 了幽车剑暇婉擎沸严狙劳喉撇敢滋冷呕鱼榷押口施纹折殃笨衍狞阀絮办被药理学肾上腺激动2011药理学肾上腺激动2011 （三）临床应用 1.过敏性休克 药物或抗原引起 首选 （+） α1 β1-R Hr 心缩力 BP （+） α1 β2-R 粘膜血管收缩、支气管扩张 消除水肿，解除呼吸困难 (+) β2-R 过敏性递质释放减少 肌内或皮下给药，危急时静脉注射 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜 水肿，过敏介质释放，呼吸困难。 英浇淹再湿惦媳舶棺舜陋吁析囊砾褐桥锋曹蚊沂叔缅发稗墒搭须瞪霹漳枫药理学肾上腺激动2011药理学肾上腺激动2011 2.支气管哮喘 仅用于急性发作首选 3.血管神经性水肿及血清病 4 .心脏骤停 麻醉、手术意外、溺水、药物中毒等引起的 0.25-0.5mg心内注射（三联针：NA+AD+ISO） 5.与局麻药配伍和局部止血 比例1:250000 6. 治疗青光眼 延缓其吸收、延长麻醉时间、减少吸收中毒、减少麻醉药用量 阎盖准弛锌剑涟