多发性骨髓瘤骨病诊治指南.pptVIP

. Thanks！ * 骨髓瘤细胞激活破骨细胞的同时，抑制成骨细胞活性，最终导致骨代谢失衡。参与破骨细胞激活的机制包括：①骨髓瘤细胞直接分泌一些细胞因子，如NF-κB受体激活蛋白配体(RANKL)，巨噬细胞炎症因子蛋白(MIP1-α和MIP-1β)，基质衍生因子-1α(SDF-1α)等；②骨髓瘤细胞通过黏附分子与基质细胞紧密结合，刺激RANKL的表达，进而促进基质细胞产生多种破骨细胞活化因子（如IL-1，IL-3，IL-6，IL-11、TNF等）；③骨髓瘤细胞抑制骨保护蛋白的产生，使骨代谢平衡倾向骨质破坏 ，最终造成RANKL／RANK／OPG系统失衡，破骨细胞激活。成骨细胞受抑的参与机制包括：①骨髓瘤细胞产生细胞因子（如IL-6，TNF，IL-3等）直接作用；②骨髓瘤细胞通过产生DKK-1，sFRP等阻止Wnt信号途径的激活，促进成骨细胞前体的凋亡，抑制成骨细胞的分化及成熟，并减少骨保护素的产生，最终导致成骨受抑，骨代谢失衡。 * 多发性骨髓瘤骨病的主要临床特征为骨痛，约一半到2/3 的多发性骨髓瘤患者因骨痛而就诊。此外还可导致多种骨并发症，其中包括骨相关事件（skeletal related events, SREs）。骨相关事件是指骨侵犯、骨破坏或骨损伤所致的病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症，为缓解骨疼痛需要进行放射治疗，为预防或治疗脊髓压迫或病理性骨折需进行的骨外科手术等。