课件：抗恶性肿瘤药物课件.ppt

主要药物： 免疫佐剂，干扰素，依他西脱， 胸腺素，转移因子，左旋咪唑， 白细胞介素－2，异丙肌苷等。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 4．从抗瘤谱考虑 胃肠道腺癌 宜用氟尿嘧啶、塞替派、环磷酰胺、丝 裂霉素等。 鳞癌可用博来霉素、甲氨蝶呤等。 肉瘤可用环磷酰胺、顺铂、多柔比星等。 5.给药方法 联合用药方案 大剂量间歇疗法 这类药物又称抗代谢药 特异性地干扰核酸代谢，阻止肿瘤细胞的分裂繁殖 主要作用于S期，属周期特异性药物 一、干扰核酸生物合成的药物 细胞毒类抗肿瘤药 共性： 主要干扰DNA合成，也能抑制RNA合成，从而抑制蛋白质合成， 瘤细胞可通过改变代谢途径，对药物产生耐药性。 选择性不高，多数能引起造血系统抑制、胃肠道黏膜损害、肝损害等。 目前较常用的药物有： 1.二氢叶酸还原酶抑制药 甲氨蝶呤（MTX） 2.阻止嘧啶类核苷酸形成的药 5-氟尿嘧啶（5-FU） 3.嘌呤核苷酸互变抑制药 6-巯基嘌呤（6-MP） 4.核苷酸还原酶抑制药 羟基脲（HU） 5.DNA多聚酶抑制药 阿糖胞苷（Ara-C） 甲氨蝶呤 methotrexate，MTX 药理作用 抑制二氢叶酸还原酶，阻止FH2还原成FH4，而影响DNA的合成，抑制肿瘤细胞的增殖。 儿童急性淋巴性白血病 绒毛膜上皮癌 乳腺癌、膀胱癌、睾丸癌也有作用； 成骨肉瘤 临床应用 氟尿嘧啶（fluorouracil, 5-Fu） 药理作用 1. 在细胞内经活化途径生成5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸（5F-dUMP），与胸苷酸合成酶的活性中心共价结合，抑制此酶的活性，使脱氧胸苷酸缺乏，DNA合成障碍。 2. 5-Fu的代谢物氟尿三磷结合到RNA，影响其功能。 临床应用 与其他药物联合应用于乳腺癌和胃肠道肿瘤手术辅助治疗，也用于非手术恶性肿瘤的姑息治疗。 不良反应 骨髓和胃肠道的毒性 脱发、指甲变化 皮炎、皮肤色素沉着和萎缩、 急性和慢性结膜炎 心肌缺血等。 药物 作用时期 作用机制 临床应用 甲氨蝶呤 （MTX） ? S期 （-）四氢叶酸合成 儿童急白；绒癌；骨肉瘤、鳞癌、乳腺癌 5-氟尿嘧啶 （5-FU） S期 （-）脱氧胸苷酸合成 消化道癌；皮肤癌头颈部肿瘤 6-巯嘌呤 （6-MP） S期 （-）嘌呤核苷酸合成 急淋；慢粒；绒癌 羟基脲 （HU） S期 （-）核苷酸还原酶 慢粒；黑色素瘤；结肠癌；头颈部癌 阿糖胞苷 （Ara-C） S期 （-） DNA多聚酶 急粒；消化道癌 单核细胞白血病 二、影响DNA结构与功能的药物 DNA交联剂(烷化剂): 氮芥, 环磷酰胺 破坏DNA 的铂类配合物：顺铂 破坏DNA 的抗生素: 丝裂霉素, 博来霉素 拓朴异构酶抑制药:喜树碱, 鬼臼毒素衍生物 DNA多聚酶抑制药：阿糖胞苷 二、影响DNA结构与功能的药物 1. 烷化剂 ? 特点：化学性质高度活泼，抗瘤谱广,选择性高 ? 作用机制：与DNA或蛋白质分子中亲核基团（氨基、羧基、羟基、磷酸基）起烷化反应?交叉联结或脱嘌呤 ?DNA链断裂或复制时碱基配对错码?DNA结构和功能损害/细胞死亡 药物 作用时期 作用机制 临床应用 氮芥 （HN2） 非特异性 破坏DNA结构 霍杰金病； 非霍杰金淋巴瘤 环磷酰胺 （CTX） 非特异性 经C色素P-450氧化生成醛磷酰胺烷化 广谱；恶性淋巴瘤； 骨髓瘤；急淋；肺癌；乳腺癌；卵巢癌 噻替派 （TSPA） 非特异性 破坏DNA结构 广谱；乳腺癌；卵巢癌 肝癌；恶性黑色素瘤膀胱癌 白消安 （马利兰） 非特异性 破坏DNA结构 慢性粒细胞白血病 慢粒急性变无效 卡莫司汀 非特异性 破坏DNA结构 脑瘤；骨髓瘤； 恶性淋巴瘤 氮芥 chlormethine 最早用于临床的氮芥类药物 化学性质活泼，在体内迅速生成有高活性季铵化合物，易受到电子供体（蛋白质的-SH,蛋白质或DNA的-N-,DNA碱基或磷酸基的=O,DNA鸟嘌呤残基中的7位上的N)的亲核攻击，形成共价键，完成烷基化过程。 特点 起效迅速，作用持久，选择性低，对静止期细胞亦有杀灭作