课件：慢性支气管炎.ppt

镜下： 代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染; 缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失;胶原f增生。 五、临床与病理联系 1.肺原发病表现 2.右心衰竭表现 3.肺性脑病 1、慢支、肺气肿、肺心病合称呼三病。 2、当慢支导致不可逆性气道阻塞时常 并发肺气肿及右心肥大。 3、肺气肿、肺心病发病后，机体抵抗 力差而促进慢支急性发作，慢支更 趋严重。 小 结 * 慢支急性发作时粘膜上皮坏死脱落，管壁充血水肿及炎症细胞反应 * 纤毛粘连倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死→上皮细胞再生修复:鳞化,杯状细胞↑→粘液纤毛排送系统功能↓ 粘液腺体大量增生和肥大,分泌亢进 * 痰 * 肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多 肺气肿：肺大泡形成 Pulmonary Emphysema 肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡 腺泡周围型肺气肿periacinar emphysema 肺大泡(Bullous emphysema) 直径2cm的大囊泡。 镜下：肺泡扩张，间隔变窄，间隔断裂融合成大泡。细小支气管有慢性炎症性改变,肺泡壁毛细血管床减少,肺小动脉内膜纤维性增厚. 肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡 Pulmonary Emphysema 　　肺内压突然升高，造成肺泡过度扩张、破 裂，空气从而进入肺间质引起。 气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。 气体也可沿支气管和血管周围组织 　 间隔扩展至肺门、纵隔。 也可到达胸部、颈部皮下形成皮下气肿。 （二）间质性肺气肿 　　别针头大至豌豆大小泡，串珠状排列． （三）代偿性肺气肿 （四）老年性肺气肿 （五）疤痕旁肺气肿 特点：病变主要位于瘢痕附近的肺组织。 四、临床病理联系? 1.呼气性呼吸困难 　出现缺氧、酸中毒等症状。 2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；叩诊过清音。 3.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。 肺气肿病人桶状胸 五、结局及合并症 １．气胸（肺边缘的肺大泡破裂） ２．肺心病 Pulmonary Emphysema 支气管扩张症 bronchiectasis 一、概述： 　　　 是肺内细、小支气管持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病. 以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。 二、病因及发病机理 　病因： 　　肺部感染 　发病机制： 　　管腔受外向性牵拉及管腔弹性减低不能充分回缩而扩大． 三、病理变化 病变部位: 左肺下叶，Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管． 肉眼： 呈管状或囊状扩张，单发或多发．延伸至胸膜下，呈节段性扩张．黏膜增生肥厚形成纵性皱襞． 支扩Bronchiectasis. 镜下： 　　黏膜水肿，上皮脱落有溃疡形成． 　　残存上皮发生鳞化． 　　管壁平滑肌、弹性纤维和软骨减少或消失． 　　慢性炎细胞浸润． 镜下： 严重的慢性支气管炎及结构破坏。 四、临床病理联系 1. 咳嗽、大量脓痰 由粘膜化脓性　　　 炎症刺激 2. 咯血 是支气管血管炎症破坏。 3. 胸痛 炎症累及胸膜 4. 肺脓肿、脓气胸、脑脓肿 5. 晚期可引起肺心病。 慢性肺源性心脏 （chronic pulmonary heart disease） 一、概 念 肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以肺动脉压力升高和右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。 Cor pulmonale 1、原发性肺疾病： 阻塞性肺气肿（80-90%），其次支气管哮喘、支扩、纤维空洞性肺结核、矽肺等 2、限制性肺疾病： 胸膜纤维化、胸廓和脊柱畸形、胸膜广泛粘连等 3、肺血管疾病： 甚少见，原发性肺小动脉硬化症，多发性肺小动脉栓塞及结节性多动脉炎 二、病因 肺慢性疾病 损害 气血屏障结构破坏 肺通气障碍 肺换气障碍 O2 CO2 肺小动脉痉挛 肺动脉高压 右心肥大 肺心病发病 肺血管疾病 肺血管扭曲 三、发病机制 　 (Ⅰ) 阻塞性通气障碍 肺和气管支气管疾病 弥散功能降低 (CB，支扩，肺气肿等) 通气／血流比失调 　　　 　　　 　 (Ⅱ) 　　 缺氧 限制性通气障碍