课件：紧张性头痛.pptVIP

* 原发性头痛的共同病因假说之临床症状发展的病理生理过程 横轴表示原发性头痛症状的演进过程：由不典型症状有先兆无头痛－紧张型头痛－偏头痛样发作－偏头痛 纵轴表示原发性头痛严重程度：不典型症状－前驱症状（可能由某些化学因素改变引起）；有先兆无头痛－先兆（可能由神经电生理改变引起）；紧张型头痛－轻度头痛（可能由感觉神经如三叉神经的参与）；偏头痛－中/重度头痛（由明显神经血管功能异常所致） * 偏头痛与紧张型头痛临床表现鉴别：白色提示紧张型头痛、灰色提示偏头痛 1）右侧：先兆、呕吐、活动后症状加重提示偏头痛 2）中间部分为两者共有：但紧张型头痛多程度较轻（mild）、偏头痛程度重（severe）；紧张型头痛多呈压迫样（pressure），偏头痛多为搏动性（throbbing）；两者都可为中等程度疼痛（moderate）、可为单侧（unilateral）或双侧（bilateral）、可伴有畏光（photophobia）和畏声（phonophobia）。 * 紧张型头痛的治疗方法包括药物治疗、理疗和心理治疗，均是根据头痛发生的不同环节给予相应治疗，所以此病的治疗推荐使用综合疗法。 * 对5073例紧张型头痛药物治疗统计显示：其中1831例TTH患者应用肌松剂治疗，1568例TTH病人应用安定剂治疗，…… 在应用肌松剂治疗的1831例病人中，应用妙纳治疗的患者有922例，用其它肌松剂为909例。 * 前一张图表用百分比表示： 日本紧张型头痛药物治疗选择，36％TTH患者选用肌松剂治疗，31％TTH病人选用安定剂治疗，…… 在所有选用肌松剂治疗TTH病人中，其中选用妙纳治疗的患者占50％以上， 低颅压性头痛 自发性低颅压患者的脑膜强化！（T1WI增强成像） 丛集性头痛 病因及发病机制：病因不明，可能与下丘脑功能障碍有关; 年龄与性别：20-50岁发病、男性居多; 头痛部位及特点：一侧眶上、眶周为主的突发性剧烈头痛。每日发作1-2次，每次持续30-180分钟; 伴随症状：痛侧流涕、面部出汗、眼睑水肿、结膜充血、流泪和Horner征。可夜间发作。 非偏头痛性血管性头痛 病因： 高热、缺氧； 中毒：CO中毒、金属中毒、亚硝酸盐中毒、慢性酒精中毒； 高血压或低血压； 未破裂的颅内动脉瘤或动静脉畸形； 脑动脉硬化症； 慢性硬膜下血肿等； 非偏头痛性血管性头痛 部位：一侧或双侧颞部、额部或全脑； 性质：搏动性； 加剧因素：震动、用力、咳嗽等头痛加剧； 无典型偏头痛发作过程； 部分病例可有局灶性神经系统体征。 其他导致头痛的疾病 颅内血管病变：如颅内动脉瘤、血管畸形及蛛网膜下腔出血等； 眼睛病变继发头痛：如青光眼等。 紧张型头痛和偏头痛相关吗 TTH与偏头痛的区别 发作性TTH和发作性偏头痛很难区别 鉴别的关键： 残疾 体力活动会加重症状 恶心 畏光 不用考虑 肌肉紧张 颈痛和/或肩痛 这些症状偏头痛和TTH都有 头痛频谱 偏头痛伴先兆 偏头痛不伴先兆 发作性紧张型头痛 慢性紧张型头痛 原发性头痛的临床演进 集中假设 不典型症状 有先兆无头痛 紧张型头痛 偏头痛样发作 偏头痛 头痛演进 时间 前驱症状 （化学性） 先兆（电生理） 轻度头痛（感觉触动） 中/重度头痛 神经血管活化 阶段发展 药物滥用性头痛（MOH） 药物过度使用导致发作性TTH慢性化 麦角胺，曲坦类和止痛剂会导致MOH 以下情况定义为过度使用： 治疗天数10天/月 单用止痛药≥15天/月 MOH的悲剧 头痛药物治疗导致的头痛 每日头痛 头痛 止痛剂 降低疼痛 阈值 药物滥用 遇到以下情况应考虑药物过量： 开始头痛缓解后头痛持续性加重 停用药物后头痛减轻 阿司匹林（每周 45 g） 吗啡制剂2次/周 药物：双刃剑 有头痛倾向的患者过度用药后频繁产生药物诱导的慢性每日头痛伴随症状性药物依赖 药物滥用性头痛的诊断标准 A 头痛发作在符合C和D的前提下≥15天/月 B 规律地过度使用用于治疗急性或症状性头痛的药物3月 C 药物过度使用期间头痛继续进展或加重 D 停用过度使用的药物2月后头痛恢复到用药前或改善 警惕：评估头痛障碍的诊断警报 头痛始发于50岁以后 突发头痛 在几周内或几月内加重 肿瘤或HIV患者新发头痛 伴有系统性疾病的头痛 聚焦性的症状或体征（不仅是典型的先兆） 紧张型头痛的治疗 TTH的治疗 止痛剂 NSAIDS 抗焦虑药 肌松剂 抗抑郁药 非药物治疗 紧张型头痛的治疗 Manaka: Strides of Medicine, 158,13, 839(1991) 推拿、按摩 针灸 洗浴 体操 (治疗头痛、 肩强直) 运动 紧 压 焦 压 张