缺血性脑血管病力的研究进展.pptVIP

缺血性脑血管病的研究进展 一、血栓形成的基础理论 血液成分（纤维蛋白和/或血细胞）析出、粘集或凝固形成凝快的过程,称为血栓形成(thrombosis),所形成的固体凝块,称为血栓(thrombus)。血栓或血栓栓塞引起血管管腔狭窄或闭塞，发生所供区域的组织器官如脑、心、肺等的缺血或梗死。正常血液中凝血因子和抗凝物质处于动态平衡 ，血管壁的异常、血流状态的异常和血液成分的异常决定了血栓形成的部位、血栓中的成分及血栓的大小。一般而言，静脉血栓富含纤维蛋白和红细胞（红血栓），动脉血栓主要由纤维蛋白和血小板组成（白血栓）。动静脉血管壁结构差异及所处的血流动力学状态不同，使动静脉血栓形成机制的侧重点不同，但所有血栓,无论发生在动脉或静脉,都是由血小板粘附于血管壁内膜开始的。 （一） 、血栓形成机制 1 、血管壁异常血管壁的改变主要是指是血管内皮细胞的损伤或功能异常。血管内皮的主要功能是抗血栓形成,而内皮下成分则是促进血栓形成。因此血管内皮受损或血管壁病变是诱发血栓的常见原因。 2、血流异常 血流异常主要包括血流速度和血流方式的异常。 血流减慢或瘀滞，激活的凝血因子不易被循环血流稀释,网状内皮系统对这些凝血因子的清除作用受到限制,该处天然抗凝物质被消耗后不能得到有效的补充,因而局部可形成足够的凝血酶促使淤滞的血液发生凝固。 当血流速度很快,在血管壁不平处或血管分支处可以形成湍流，湍流不仅可以造成血管壁损伤、内皮下成分暴露,而且可使红细胞受损而释放ADP。内皮下成分的暴露及ADP的释放可激活循环血流中血小板,从而引起血小板-内皮下成分反应,在局部形成白色血栓，并在白色血栓的基础上进一步产生混合血栓。 3、血液成分异常 与血栓形成有关的的血液成分变化包括血浆成分中的凝血因子、抗凝因子、纤溶成分和/或血液有形成分中的血小板、红细胞、白细胞的改变。有形成分中血小板对动脉血栓形成有着重要作用,血细胞和红细胞对血栓形成主要是通过影响血液粘度而起作用。 血小板变化 血小板数量增多或功能增强均有利于血栓的形成。 凝血因子异常 单纯的凝血因子少量被激活,也只有在一定的条件下(如血流缓慢),才可引起血栓形成。但若凝血因子增多,并同时大量激活,则往往引起血栓形成。 抗凝物质减少或异常 血浆中抗凝物质的减少,也是凝血活性增高的重要原因之一。抗凝血酶Ⅲ与肝素是最重要的生理性抗凝物。大量事实表明随着年龄增加,,除血管硬化外,血浆纤维蛋白原与因子（Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ）增多,同时抗凝血酶Ⅲ与肝素逐渐减少。因此,老年人血栓倾向较大。口服雌激素类避孕药除引起凝血因子增多与血小板功能亢进外,抗凝血酶减少是血栓发生的重要原因之一。 纤溶活性过低： 纤溶活性与血栓形成及血栓存在时间有密切关系,纤溶酶原缺乏或异常可致血栓形成倾向。在正常情况下剧烈运动常引起血浆纤维蛋白原与因子Ⅷ明显增多,但并不发生血栓,这是由于纤溶酶原激活剂释放也相应增加,纤溶活性增高。若广泛性血管内皮受损，纤溶酶原激活剂合成和释放减少，有利于血栓形成。 白细胞改变 白细胞(WBC)计数增高是心、脑血管疾病危险因素之一,变态反应、炎症、排斥反应等病理过程，局部组织单核细胞、致敏淋巴细胞、中性多形核细胞聚集常形成微血栓。现已明确,白细胞的促凝活性主要在于单核细胞组织因子的表达。此外,白细胞表面存在粘附受体, 这些受体促进白细胞的粘附作用。在动脉粥样硬化部位,白细胞粘附于损伤的血管内皮细胞上,其中单核细胞占主导地位。血管内皮受损伤引起的血小板活化,凝血和补体系统被激活,释放激肽、5-HT、组胺、前列腺素、C3a、C5a等均可促进白细胞粘附和聚集于血管壁上。白细胞激活后伸出伪足或突起，胞浆硬度增加，变形能力减低，易于滞留在微血管内而形成微血栓。 （二) 血栓的形成过程和转归 血栓形成首先是由血小板自血流中不断析出,并粘附在受损的血管内膜上,并释放出ADP、TXA2,以吸引血液中流经此处的其他血小板,不断地聚集在已活化的血小板表面,同时由于凝血过程的被激发,凝血酶、TXA2和ADP协同作用,使血小板进一步粘集,形成小堆,不再散开。此过程反复进行,使血小板堆逐渐增大,形成血小板血栓,这是血栓形成的第一步,此后的发展取决于血栓发生的部位和局部血流速度。 1.血栓的种类 不同的部位和血流速度，形成血栓的机制不同，所形成的血栓成分也就不同。 白色血栓 白色血栓多见于动脉系和心脏，也见于静脉血栓的起始部。白色血栓主要有血小板和纤维蛋白组成，不含红细胞。血管内皮受损后，首先通过血小板不断粘附、聚集形成血小板堆，同时由于趋化作用，血小板堆表面有白细胞附着，血小板和血小板间有微量纤维素。 混合血栓 混合血栓主要见于静脉,在动脉血栓的下游或心房颤动时的心房内,也可以形成混合血栓。混合血栓由血小板、红细