基层医院有机磷农药中毒.ppt

* 抗胆碱药阿托品应用的问题 既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后果。 阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。 儿童对阿托品敏感，12mg可以致死，应防止阿托品中毒。 * ppt课件 * 盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。 阿托品与长托宁的区别： 使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快， CHE可达正常值的50%以上。 使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。 长托宁 * ppt课件 急性有机磷农药中毒 AOPP * ppt课件 中毒的定义 有机磷农药对人畜的毒性主要是乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱的蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样，烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。在我国每年死亡率平均为10%。 * ppt课件 急性中毒原因 病因 生产性中毒： 生产运输中设备密 封不严导致 使用性中毒： 使用中药液污染皮 肤，吸入空气中农 药等 生活性中毒： 误服、自服、饮用 被污染的水和食物 等 * ppt课件 毒物的分类 国内生产的有机磷农药毒性按大鼠 急性经口进入体内的半数致死量（LD50）分为4类： 剧毒类：LD5010mg/kg 甲拌磷、内吸磷、对硫磷等 高毒类：LD50 10~100mg/kg 甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 中毒类：LD50 100~1000mg/kg 乐果、敌百虫、乙硫磷等 低毒类：LD50 1000~5000mg/kg 马拉硫磷、辛硫磷等 * ppt课件 毒理作用 有机磷通过与乙酰胆碱酯酶酯解部位结合形成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定，无分解乙酰胆碱的作用，结果使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制产生一系列症状，严重者昏迷，呼吸衰竭而死亡。 * ppt课件 主要副交感神经末梢兴奋所致，表现为 1.平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、尿频、瞳孔缩小、支气管痉挛、咳嗽、呼吸困难等 2.腺体分泌增加：多汗、流涎、心率慢分泌物增加、肺水肿等。 3.心脏表现：心率减慢 1、毒蕈样症状（M样症状） * ppt课件 2、烟碱样症状（N样症状） 临床表现为面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动。甚至全身肌肉强直性痉挛。而后发生肌力减退，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 * ppt课件 临床表现为头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。 3、中枢性表现 * ppt课件 ⒋迟发性多发性神经病 急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 * ppt课件 ⒌反跳 出现急性有机磷农药中毒患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反跳”，多在中毒后2-9日。 * ppt课件 ⒍中间性综合征 少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。 * ppt课件 诊断 根据有机磷农药接触史，M样症状，N样症状一般可做出诊断。检测胆碱酯酶（ ChE）活力降低可确诊。 有机磷中毒后尿中出现对硝基酚;敌百虫中毒后尿中出现三氯乙醇。 * ppt课件 实验室检查 全血胆碱酯酶活力的测定：是诊断有机磷农药中毒的特异性试验室指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人胆碱酯酶活力100%，急性有机磷农药中毒时。 轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%， 中度中毒：胆碱酯酶活力值50%--30%， 重度中毒：胆碱酯酶活力值30%以下。 * ppt课件 中毒分级 轻度中毒：M样症状，ChE活力70~50% 中度中毒：M样症状加重，出现N样症状， ChE活力50~30% 重度中毒：M样症状，N样症状，合并肺水肿，抽搐，昏迷，呼吸肌麻痹，脑水肿， ChE活力30%以下 * ppt课件 鉴别诊断 项目 有机磷中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 接触农药史 曾暴饮、暴食或吃不干净食物 吃过腐败变质食物 受高温影响 体温 多正常 稍增高 增