肾小管与集合管的转运功能 生理.pptVIP

二、排尿反射 3.ADH的作用特点: ●高渗性脱水： ⑴ADH的有效刺激主要是: 晶体渗透压↑ 循环血量↓ ⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同： 晶体渗透压↑ 循环血量↓ →ADH↑↑(单独之和) ●低渗性脱水： 晶体渗透压↓ 循环血量↓ →ADH↑↑(单独之和) ●先给高渗盐水 再给右旋糖酐： 晶体渗透压↑ 循环血量↑ →ADH↑(渗抗循) ⑸、髓质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素易通透 (尿素浓度高) 对水不易通透 (有ADH时通透) ↓ NaCl向管外扩散 尿素向管外扩散 ↓ 形成肾内尿素循环 (管内外为高渗梯度) 尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。 尿素 ⑹、肾内尿素循环 水 水 尿素 尿素 ①条件： Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质集合管等 对尿素均不通透； Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透； Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高； ②过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管→内髓质部 ③作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。 水 ⑺小结： ①形成肾髓质高渗梯度的物质： ●外髓质： 主要是NaCl。 ●内髓质： 主要是NaCl+尿素 ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素： ●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。 水出钠进 水进钠出 二.肾髓质高渗梯度的维持 ——直小血管的逆流交换作用 直小血管的逆流交换作用： 直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近，与髓袢并行；当直小血管的血液逆流时： 降支 升支 同水平组织间液的渗透压 ∨ ∧ 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管 当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度 尿液在逆流系统内流动 总结：尿液浓缩和稀释的过程 尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 髓质高渗梯度 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水通透性↑ 高渗尿(尿浓缩) ↓ADH ADH↑ 三、影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或肾囊肿引起肾髓质萎缩时 ↓ 髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度 ↓ 尿液的浓缩能力降低 2.利尿药：速尿、利尿酸 ↓ 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 ↓ 髓质高渗梯度↓ ↓ 尿液的浓缩能力降低 3.尿素浓度： 营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。 4.直小血管的血流速：　 高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 (二)血液ADH的浓度 ●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。 ●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。 复习思考题 1.简述肾髓质形成的原理。 2.简述髓袢升支粗段重吸收的特点，并阐明与尿浓缩的关系。 3.影响尿浓缩与稀释的因素有哪些？ 4.简述尿浓缩与稀释的过程。 第五节 尿生成的调节 一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度： 当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。 如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。 (二)球-管平衡 1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 (定比重吸收) 重吸收量/滤过量≈65～70% 2.机制： 除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如： 球-管平衡机制示意图 在肾血流量不变的前提下 当GFR↑时 管周毛细血管压↓ Na+、H2O重吸收↑ 重吸收率/滤过率≈65～70％ （球-管平衡） 胶体渗透压↑ 小管旁