课件：病理学消化大纲.pptVIP

* 02MF207胃溃疡 溃疡底已洞穿 * * * * * * 增生性改变(增生) 包括间质的反应性增生和坏死区肝细胞再生。 Kupffer细胞增生、肥大 成纤维细胞增生?肝硬变 肝细胞再生和小胆管增生 临床病理类型 按病变轻重和病程长短可分为： 急性(普通型)肝炎 慢性(普通型)肝炎 慢性持续性肝炎 慢性活动性肝炎 重型肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 急性(普通型)肝炎 最常见。 临床上分为黄疸型和无黄疸型两种。 黄疸型：多由甲型肝炎病毒引起，病变略重，但病程较短，预后较好。 无黄疸型：多由乙型肝炎病毒引起。 以上两型急性肝炎病变基本相同。 镜 下 肝细胞广泛变性，但坏死轻微 变性：以肝细胞胞浆疏松化和气球样变最为突出，也常见嗜酸性变和嗜酸性小体。 坏死：点状坏死 炎细胞浸润：以淋巴细胞为主 增生：肝细胞再生、Kupffer细胞增生 肉眼：肝脏体积增大，包膜紧张，表面轻度充血，颜色变红。 临床病理联系： 肋缘下可触及肝脏，肝区疼痛。 胃肠道淤血水肿?消化道功能紊乱的症状 血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高 血液内胆红素增高，甚至出现黄疸。 结局：大多数病例在半年到一年内完全恢复。约10％病例(主要是乙型肝炎)病程迁延，可发展为慢性肝炎。个别病例可恶化为重型肝炎。 慢性(普通型)肝炎 病程持续1年以上者称为慢性肝炎，其中乙型肝炎约占80％，多由急性肝炎迁延而来，也可一开始即呈慢性经过。 按病变、免疫状态、临床表现等的不同，又可分为慢性持续性和慢性活动性两种。 类型 临床症状 镜下 预后 慢性持续性肝炎 较轻微，或仅有肝功异常。 变质较急性期减轻 毛玻璃样肝细胞 炎细胞浸润及Kupffer细胞增生仍较明显，汇管区因少量纤维组织增生而变宽。 经3～5年或更长时间大都能恢复，少数可转变为慢性活动性肝炎。 慢性活动性肝炎 肝功明显异常，并常有自身免疫现象。 变质大致和急性期相似 或坏死更广泛严重：碎片样坏死、桥接坏死 肝c不规则增生、纤维组织增生?早期肝硬变 较差，肝硬变发生率高，癌变率也较高，部分病例还可发展为重型。 重型肝炎 类型 镜下 肉眼 预后 急性重型肝炎 起病急骤，发展迅猛，病情凶险，病死率高，多在十余天内死亡，又称暴发型肝炎。 肝实质迅速而广泛的坏死 Kupffer细胞增生肥大，炎细胞浸润。 再生肝细胞很少见 急性黄色肝萎缩 迅速出现肝功能衰竭，多数可因肝昏迷、消化道大出血、急性肾衰而死亡。少数可发展为亚急性重型肝炎。 亚急性重型肝炎 多由急性重型肝炎迁延而来，亦可由普通型肝炎恶化而来。病情较急性型稍缓和，病程一至数月。 肝细胞大片坏死+肝细胞结节状再生 坏死区结缔组织增生和炎细胞浸润明显，小叶周边部有小胆管增生。 亚急性黄色肝萎缩 预后也较差。多数发生肝功能不全或逐渐过渡为坏死后性肝硬变。 【附】无症状肝炎病毒携带者 近年来发现不少血中HBsAg(+)而无如何症状、肝功也无异常的肝炎病毒携带者，他们在流行病学上意义很大。 作肝穿检查也无明显病变，或只有轻微的炎细胞浸润，但却常有较多的毛玻璃样肝细胞。 追踪这些病例，大多数长期保持带病毒状态而并不发病。少数(约11%)一年内发生急性或慢性肝炎，约3%可发展为肝硬变。 急性(普通型)肝炎 慢性持续性肝炎 慢性活动性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 痊 愈 门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变 肝功能衰竭 §4 肝硬变(liver cirrhosis) 肝硬变是一种常见的慢性进行性肝脏疾病，可由多种原因引起。 肝细胞弥漫性变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝小叶结构破坏 肝体积缩小，质地变硬 表面和切面均呈结节状 肝脏代偿储备能力较强，在硬变早期，临床上可不出现明显症状；后期则有肝功能障碍和不同程度的门脉高压症，往往出现明显的腹水。 分 类 可按其病因或病变特点进行分类。目前我国常用结合病因、病变和临床表现的综合分类法。可分为： 门脉性(雷奈克)肝硬变：最常见，常由多种原因(如病毒肝炎性、慢性乙醇中毒、营养缺乏、化学毒物等)引起，病变以小结节为特征，门脉高压症明显。 坏死后性肝硬变：多见于重型肝炎。有大小不一的粗大结节。 胆汁性肝硬变：肝脏表面呈细颗粒状，常被胆汁染成深绿色。 淤血性(心源性)肝硬变：见于慢性充血性心衰。 寄生虫性肝硬变：主要由日本血吸虫病引起。 病理变化(以门脉性肝硬变为例) 肉眼：晚期，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚。表面及切面均满布圆形或椭圆形小结节(直径在0.1～0.5cm之间)，结节周围有灰白色的纤维组织包绕。 镜下：假小叶 假小叶 假小叶是肝硬变的特征性病变。 正常的肝小叶结构被破坏，代之以有大量纤维组织围绕、大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团