血清IL-8TNF-α检测在慢性阻塞性肺疾病急性发作期.doc

PAGE PAGE 1 血清IL-8TNF-α检测在慢性阻塞性肺疾病急性发作期 　　【摘要】目的探讨白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期的机制与作用。方法应用放射免疫法检测30例COPD急性发作期患者入院时及治疗1个月后IL-8与TNF-α水平。结果COPD急性发作期IL-8水平明显高于正常对照组（Plt;0.05），TNF-α水平显著高于正常对照组（Plt;0.001）。经过1个月治疗（抗感染、解痉平喘），28例缓解患者IL-8水平仍明显高于正常对照组（Plt;0.05），而TNF-α水平却与正常对照组差异无显著性（Pgt;0.05），2例恶化患者IL-8和TNF-α水平均明显高于急性发作初期测定水平（Plt;0.001）。结论IL-8、TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应，并且在炎症瀑布效应中起重要作用，TNF-G做为炎症早期细胞因子参与整个炎症过程，它与其它炎症早期细胞因子一起进一步产生下游的炎症因子IL-8等，二者相互作用。其检测结果不仅对判断病情，而且对衡量治疗效果和预后的估计都有重要价值。 　　关键词慢性阻塞性肺疾病急性发作期白介素-8肿瘤坏死因子-α 　　慢性阻塞性肺炎疾病是一种慢性非特异性症疾病，是由许多细胞因子介导的以气道炎症为其主要病变特征的疾病。疾病本身无感染因素，细菌、病毒等致病菌只是其加重因素而非致病原因。到目前为止，COPD的发病原因尚不十分清楚，国内外学者关于COPD气道炎症，尤其是对细胞因子在气道炎症中的作用研究较多，而对细胞因子与预后之间的研究甚少。对30例COPD急性发作期患者血清进行IL-8及TNF-α（白介素-8及肿瘤坏死因子-α）水平测定，并对其治疗后进行复查，以探讨导致COPD气道炎症的主要细胞因子，并从疾病的转归及复查结果推断两种细胞因子在整个炎症过程中的作用以及与预后的关系。 　　1对象与方法 　　1.1对象急性发作期的COPD患者30例，男27例，女3例，平均年龄71.1±8.6岁，均为我院住院病人，经病史、体检及X线胸片等诊断证实，符合COPD诊治规范标准（草案）［1］，各患者无呼吸系变态反应病史，既往及现病史无癌症、胶原血管疾病、心衰、肾功能不全、高血压等严重疾患，且在治疗前8周及治疗过程中没有服用或吸入皮质类固醇。正常对照组30例，均为男性，平均年龄58.8±8.0岁，系本院健康查体者，正常对照组均无慢性呼吸系统病史。 　　1.2方法 　　1.2.1抽取COPD患者入院第1天及出院前1天空腹血3ml，分离血清放-30℃冰箱保存待测。试剂盒由天津九鼎医学生物工程有限公司提供，采用放射免疫法测定。 　　1.2.2统计学处理结果均用X±S表示，用Studentt检验进行统计学处理。 　　2结果 　　2.1COPD急性发作组与正常对照组IL-8及TNF-α测定结果见表1。 　　表1COPD急性发作组与正常对照组IL-8及TNF-α测定结果（略） 　　COPD组急性发作期与正常对照组IL-8测定结果比较Plt;0.05，TNF-α与正常对照组比较Plt;0.001。 　　2.2COPD急性发作期入院后抗感染及综合治疗后好转出院前1天及2例病情恶化者IL-8及TNF-α测定结果见表2。 　　表2缓解组与恶化组IL-8及TNF-α测定结果（略） 　　表2结果与正常对照组比较，IL-8的水平明显高于正常对照组，Plt;0.05;TNF-α与正常对照组比较Pgt;0.05。2例恶化组IL-8及TNF-α二种细胞因子水平均明显高于急性发作期。 　　3讨论 　　在COPD的发病机制中IL-8和TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应。IL-8做为一种内源性和多源性细胞因子，不仅参与了炎症、哮喘、肿瘤等多种疾病，而且贯穿整个COPD病程始终。Schleimer等曾报道肺胞吞噬香烟雾中的颗粒物质后能产生IL-8等趋化介质［2］。气道内IL-8水平的增高可趋化并激活中性粒细胞，而中性粒细胞弹性蛋白酶的释放又诱导气道上皮细胞IL-8基因的表达，引起IL-8的进一步分泌，如此恶性循环增强了炎症反应，导致气道慢性炎症和持续损伤［3］。本组试验结果显示，COPD患者不管是在急性发作期还是缓解、好转，血IL-8的水平始终明显高于正常。说明IL-8不仅在COPD发病始动过程中起重要作用，而且在以后的发作中，扮演了重要的角色。COPD患者不管是在急性发作期、好转期，始终都存在着气管炎病病变，感染只是其加重因素而非致病因素［4］。TNF-α作为炎症性细胞因子可令气道上皮细胞、巨噬细胞和肺组织的NF-KB（核因子-KB）活性增强，并且，TNF-α可诱导血管细胞粘附因子（VCAM-1）的表达。而VCAM-1参与炎症过程中性淋巴细胞、单核细胞和中