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急性重症胰腺炎临床治疗 唐亮应月强(安徽省宣城市人民医院242001) 【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2012) 2-0138-04 急性胰腺炎(AP)是多种病因造成胰酶激活所致的胰腺组织的局部炎症, 发病机制复杂，可伴有其它器官功能改变。国外统计发病率为4.8?24/10万人。 西方国家的病因主要为酒精性，国内病因主要为胆源性。根据病理类型可分为急 性水肿型胰腺炎和急性出血坏死型。根据临床表现分为急性轻型和急性重症胰腺 炎(SAP)。急性轻型一般通过胰腺休息和液体疗法可治愈。重型胰腺炎(SAP)临 床症状重，发病率为急性胰腺炎的20?30%[1],病情危重，死亡率高。其治疗 方案经国内外学者长期连续的研究，特别是近30多年，取得了长足的进步，从 上世纪70年代的早期手术到后来让位于后期手术、非手术结合手术治疗至后来 提出的个体化综合治疗[2]。在此期间，非手术治疗、营养支持及器官功能支持 治疗取得了卓越的进步。至上世纪90年代末，SAP总体生存率达到90%,爆发 性胰腺炎治愈率大约67.9%[3]o木文就重症急性胰腺炎临床治疗作一综述。 监护 在有条件的医院SAP患者提倡在ICU接受监护治疗，ICU的高 端监护设备和先进治疗方法是其他治疗单位无法比拟的。ICU监护治疗对AP的 病情变化、器官功能衰竭、代谢紊乱的早期发现和早期治疗是必要的[4]。 液体复苏SAP体液代谢紊乱有其病理基础，主要为腹膜后和腹腔大 量渗出及液体积聚于第三间隙⑸。液体复苏在SAP治疗中作用己得到肯定，近 年来国内外在不断提高液体复苏的效果。曼谷会议指南把液体复苏列为SAP治疗 措施之首，要求首先扩容，发病数小时内即输入足够的液休，恢复有效循环血容 量(根据患者情况，输液量约为5?10L),继而适当纠正酸中毒，逐步纠正电解 质紊乱。输液过程中很有可能会出现腹膜和腹腔内脏器进行性水肿，加之腹腔内 积液和麻痹性肠梗阻，最终会导致腹腔内高压(IAH)，并可能进展为腹腔间隔室 综合症(ACS)o这是一个矛盾过程，为解决液体复苏治疗中的矛盾，目前提侣目 标指导容量治疗(EGDT)，其目的是既维持有效大循环，又能改善微循环，同吋 不发生容量负荷过重，减少液体正平衡量及正平衡吋间。学者一般认为EDGT要 达到的基本指标为：心率80?110 W分、平均动脉压ge;65mmHg^尿量 ge;0.5ml/Kgmiddot;hx中心静脉压8?12cmH2O＞中心静脉血氧饱和度ge;70%＞ 血细胞比容约30%左右。临床上一般采用晶体和人工胶体约2： 1比例维持输注。 有临床研究发现：EGDT采用2： 1晶胶体液体，每日输液量5000?6000ml,患者 平均4.8天后达液体负平衡，改善和优化了微循环，减少ACS的发生。液体复苏 过程中出现日液体正平衡ge;3000ml＞尿量e;0.3ml/Kgmiddot;h并伴有急性肾 功能不全、CVPge;16mmH2O＞腹腔内压力ge;25mmHg应酌情行间断短吋血滤 (ISVVH) [6]o 3 ?使用抗生素国内外对预防性使用抗生素对降低感染率和病死率的 结论不尽相同。上世纪70年代在急性胰腺炎患者中进行的前瞻性临床研究结果 显示预防性使用抗生素没能降低病死率。但该研究选择了本来就不会发生感染和 死亡的轻症胰腺炎，所选用的氨节西林也不能有效的穿透胰腺被膜进入胰腺组织 内[7]。随着动物实验和临床研究的进展，加深了对垂症急性胰腺炎病理生理的 认识，将其病情发展演变过程分为炎症反应期和感染期。炎症反应期抗生素作用 可能不^[8.9.10.11.12]o后来的临床研究发现，严重的炎症反应过程中出现胰腺 和胰周组织缺血坏死，肠道细菌易位可导致坏死组织继发感染，约40?70%SAP 患者继发感染，且死亡病例中有80%与感染有关。感染会诱发脓毒血症和晚期器 官功能衰竭，还可并发腹腔脓肿、肺部感染和败血症，增加死亡风险[13]o国内 外多数学者认为这一阶段预防使用抗生素能降低SAP感染发生率，或降低感染率 和病死率，或减少胰腺感染、降低手术率和晚期病死率。认为选择能在胰腺组织 内达到治疗浓度水平的广谱抗生素时能降低病死率。但早期的研究病例数少、纳 入标准不一、选用和给药方案不同，因而其结论也备受争议。2001更新的系统 评价对纳入分析的研究进行了严格限制：只纳入预防性使用抗生素与未使用抗生 素进行急性坏死性胰腺炎比较的随机对照试验，且所选用的抗生素在坏死胰腺组 织内能达到最低抑菌浓度，与不预防性使用抗生素比较，结果显示预防性使用抗 生素能降低脓毒血症21%和病死率12.3%,胰腺局部感染率没有显著差异。因此 仍建议在急性坏死性胰腺炎患者中预防性使用已经证明有效的抗生素［14］。但后 来的动物临床及研究提示