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(三)病毒核酸测定 PCR技术、核酸杂交等方法检出病毒或进行分型. 微生物学检查 * 四、防治原则 非特异性 灭活疫苗 减毒活疫苗 特异性:疫苗 HA和NA亚单位疫苗 基因工程疫苗 * 治疗 目前尚无有效的治疗方法,主要是对症治疗和预防继发性细菌感染。 1、中草药 2、金刚烷胺 3、达菲 防治原则 * 麻疹病毒(measles virus)是麻疹的病原体,分类上属于副粘病毒科麻疹病毒属。与亚急性硬化性全脑炎(SSPE)有关。 第二节 麻 疹 病 毒 * 儿童(6个月至5岁)最常见的急性发热性呼吸道传染病 通常症状轻微,预后良好 但并发症常见 60年代使用疫苗后发病显著下降 仍是发展中国家儿童死亡的主要原因 * 核衣壳 核酸:–ssRNA。 衣壳 包膜 刺突 血凝素( HA): 融合因子(F) : 形态与结构 生物学性状 * 120-250nm,-ssRNA,不分节段 包膜有HA和F两种糖蛋白突起 HA只凝集猴RBC,是与细胞吸附的蛋白 F使细胞发生融合,形成多核巨细胞 唯一自然储存宿主是人 是WHO计划消灭的病毒 * 病毒可在许多原代或传代细胞(如人胚肾、人羊膜、Vero、HeLa等细胞)中增殖,产生融合、多核巨细胞等CPE。在胞浆及胞核内均可见有嗜酸性包涵体。 培养特性 生物学性状 * 抗原性及抵抗力 生物学性状 麻疹病毒抗原性较稳定,虽然世界上有8个不同的基因组共15个基因型的麻疹野毒株在流行,但只有一个血清型。麻疹病毒抗原也有小的变异。 病毒抵抗力较弱,加热56℃30min和一般消毒剂都能使其灭活。对日光及紫外线敏感。 * 致病性 麻疹(measles):儿童常见的一种急性传染病,传染性很强,以皮丘疹,发热及呼吸道症状为特征。若无并发症,预后良好。 亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis, SSPE):SSPE是一种持续性病毒感染,表现大脑机能渐进性衰退,1-2年内死亡。 致病性与免疫性 * 麻疹 传染源:急性期患者(出疹前6d至出疹后3d)。 传播途径:呼吸道(通过飞沫传播,也可经用具、玩具或密切接触传播). 致病性与免疫性 * 麻疹病程: 病毒 呼吸道上皮细胞内增殖 血(1st病毒血症) 全身LB组织大量增殖 血(2ed病毒血症) 发热、呼吸道症状 Koplik斑 特征性皮疹 飞沫 密切接触 2d 3d 24h 体温 1W 症状消退,皮疹变暗,色素沉着 0.1% 脑脊髓炎 永久性后遗症。 致病性与免疫性 1w * 临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑(Koplik斑)及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。 * * 呼吸道并发症 气管炎、咳嗽,支气管肺炎,最常见(4%) 神经系统并发症: 脑炎 SSPE * 麻疹病后人体可获得终生免疫力。 细胞免疫:起主要作用。 体液免疫:抗HA抗体和抗F抗体均有中和病毒作用,而且抗F抗体还能阻止病毒在细胞间扩散。 6个月内的婴儿因从母体获得IgG抗体,故不易感染,但随着年龄增长,抗体逐渐消失,易感染性也随之增加。故麻疹多见于6个月至5岁的婴幼儿。 免疫性 致病性与免疫性 * 典型麻疹病例无需实验室检查,根据临床症状即可诊断。 对轻症和不典型病例则需做微生物学检查以求确诊。由于病毒分离鉴定方法复杂而且费时,至少需2-3周,因此多用血清学诊断。 三 微生物学检查 * 预防麻疹的主要措施是隔离患者, 人工自动免疫,提高机体的免疫力。目前国内外普遍实行麻疹减毒活疫苗接种,使麻疹发病率已大幅度下降。这种疫苗皮下注射,阳转率高,副作用小,免疫力可持续3-5年。 对未注射过疫苗又与麻疹患儿接触的易感儿童,可在接触后的5d内肌注健康成人全血、麻疹恢复期人血清或丙种球蛋白都有一定的预防效果。 四 防治原则 * 人是唯一自然宿主。传染源是患者,通过飞沫传播,传染性最强,易感者接触后几乎全部发病 ,易并发细菌性肺炎,是死亡主要原因。有0.1%的患者发生脑脊髓炎.早期有Koplik斑 麻疹病愈后,平均7年,百万分之一患者出现亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。属于急性感染后的迟发并发症,表现为渐进性大脑衰退死亡。 麻疹病后人体可获得持久免疫力。 预防主要措施是进行人工主动免疫接种麻疹疫苗,免疫力可持续10年左右
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