课件：第七章言语思维.ppt

第七章 言语、思维的脑机制 言语：运用语言表达思想进行交流的过程。 思维：利用语言表达的概念进行判断、推理和解决问题的过程（内部语言运用的过程）。 第一节 脑和言语障碍 早期发现： 布罗卡区（额叶、运动性失语） 维尔尼克区（颞横回、感觉性失语） 一、失语症研究 失语症：一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。 这类病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。 所以，失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍。它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。 失语症 语言理解障碍又可分别口头语言理解和书面语言理解障碍； 语言产出障碍分为语词发音、用语、语法和书写功能障碍，以及口头语言的流畅性和韵律异常， 1、运动性失语 传统分类把语言产出障碍，统称为运动性失语症。 除书写困难称为的失写症是左额中回受损伤所致，其他类型语言产出障碍均被看成是左额下回语言运动区受损伤所致。 特点：这类病人说话很慢，似乎像初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。 2、感觉性失语 感觉性失语症：病人主动性语言产出功能基本正常，但听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致。 看不懂书面语言称为失读症，又称视觉失语症，顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所致。 3、传导性失语 能听懂别人的话，也能正常讲话和叫出物体的名字，但却不能重复别人的话，也不能按别人的命令作出相应反应。 是维尔尼克区和布罗卡区之间联络纤维——弓形束受损所至。 4、皮层间失语症 皮层间失语症的病人与传导性失语症症状相反，可以复述别人的话，但却不理解其含义，也不能自发地用正确语言表达自己的意思。次级感觉皮层受损所致。 5、命名性失语症： 命名性失语症：病人可以正常理解语言，并能产出有意义的语言；但往往不能正确叫出物体的名称，只能用语言描述该物体的属性或功能。颞叶皮层受损所致，颞叶前、中部皮层功能与具体物体的名词表征有关；左颞叶后部与普通概念及名词表征功能有关。 6、完全型失语症 大面积皮层受伤所致，即有语言理解障碍，又有语言运动障碍，还有传导性失语的症状。 二、清醒病人脑刺激的效应 一、 加拿大蒙特利尔学派，对经典语言运动区和感觉区以及面部感觉运动区和辅助运动区的电刺激，所得到的短暂语言功能障碍，与几种经典失语症 并不完全相同： 刺激从布罗卡区到到维尔尼克区的大片脑区，均可引起命名性失语现象。 刺激该两个语言区有时引起数数的障碍 刺激经典语言区引起的语言障碍，不同于几种经典失语症。同时除了语言功能的变化，还有记忆、计算和面部肌肉的随意运动等 二、皮层下中枢也参与语言功能的调节： 刺激丘脑外侧核和枧核，也会引起语言障碍，及降低语速。同时也有相反的报道。 丘脑外侧核和枧核损伤会引起语言障碍等。 目前的研究说明人类语言机制的复杂性，对其脑机制的研究，应不但包括大脑皮层的广泛区域，还包括皮层与皮层下结构的功能联系。 第二节 脑与思维 正常人的思维活动是以下三者相统一的综合体，而精神分裂症病人的思维活动中这三者间的统一受到了破坏。 思维过程：包括概念形成、判断推理、问题解决 思维内容：思维过程的结果（概念、观念、思想等） 思维形式：思维内容用书面或口头形式表现出来。 精神分裂症患者的思维 阳性症状 思维过程：病理性象征思维，强制性思维、思维贫乏、思维中断 思维内容：妄想 思维形式：破裂性思维、语词新作、刻板性语言 阴性症状 孤独、退缩、思维贫乏、情感淡漠等 一、阳性精神分裂症及其脑机制 1、精神分裂症的多巴胺假说：多巴胺的生成及其功能亢进是精分产生的脑机制 引起脑内多巴胺水平升高的药物，可引起正常人出现幻觉、妄想。可已缓解的精分病人疾病复发。 引起脑内多巴胺功能下降的药物，能解除精分的阳性症状。 多巴胺递质功能和升降与精分阳性症状的出现、加重和缓解具有一定相关性。 2、精神分裂症的多巴胺受体理论 精神分裂症源于脑内D1受体功能亢进 脑内多巴胺神经通路有两条： 中脑－边缘多巴胺通路（D1受体，与抗精神病药物治疗效应有关，药物阻断其作用） 黑质－纹状体多巴胺通路（D2受体，与类巴金森氏症的药物副作用有关，药物阻断其作用引起乙酰胆碱功能亢进） 二、阴性精神分裂症的脑形态学改变 慢性精神分裂症病人脑萎缩，侧脑室增大。 脑萎缩的精分病人童年学习成绩显著低劣，与同学接触欠佳。 ——阴性症状为主的精分病人脑缓慢地进行性萎缩 精神分裂症病人脑内神经细胞明显丧失。其丧失程度与症状严重程度平行。（颞中回、旁海马回和苍白球丧失最严重） 精分病人脑区域性代谢率显著低于正常人，脑区域性血流量也显著降低。 三、两类精分症思维障碍脑机制的关系 多巴胺受