课件：骨质疏松的诊断和治疗.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * OP治疗监测 使用骨密度仪（DXA）进行监测： ◆比较治疗前后的BMD值，而不比较T值 ◆部位选择：腰椎正位最好，其次是全髋 ◆ BMD的增加或稳定都表明药物有疗效 ◆若BMD继续丢失，请核实患者的用药依从性了解钙和维生素D的摄入情况进一步查找有无其他疾病或潜在因素 OP治疗监测 ◆治疗监测的理想间隔：开始每年一次，随访两年，若BMD稳定或增加则可改为每两年一次 ◆治疗糖皮质激素性骨质疏松，应6个月复查一次，随访间隔6~12个月直至稳定 OP治疗监测 使用骨转换指标进行治疗监测：每3~6个月一次 主要监测指标： 【骨吸收指标】： NTX——I型胶原氨基末端肽 CTX——I型胶原羧基末端肽 DPD——脱氧吡啶交联 OP治疗监测 【骨形成指标】： BAP——骨特异性碱性磷酸酶 OC——骨钙素 PINP——I型原胶原氨基端（N-端）延长肽 骨质疏松的预防 NOF建议的预防方案: 摄入足够的钙和维生素D3 定期负重锻炼 预防跌倒 避免吸烟和过量饮酒 定期检查骨密度 我国专家提供的预防方案 适量的营养摄入 适量的运动 良好的生活习惯 不失时机的使用适宜药物预防 定期检查骨密度 恶性肿瘤相关性骨质疏松症 流行病学 恶性肿瘤患者中发生骨转移者约30% 而骨转移癌病人中有90%以上发生骨质疏松症 年龄50-60岁 男性发病高于女性 病因学 发病机理尚未完全清楚，可能主要与以下因素有关： 主要是由于骨代谢因子产生异常，部分肿瘤细胞可产生类甲状旁腺激素样因子和IL-1等，可促进骨质吸收导致BMD减低 化疗和放疗对性腺的损害使性激素分泌降低，可诱发骨质疏松 病因学 恶性肿瘤内分泌治疗不可避免地出现性腺功能减退，雌雄激素的缺乏，引起骨量丢失，BMD明显下降，导致骨质疏松风险增加 肿瘤患者出现骨转移时和使用放疗、化疗过程中引起钙、磷代谢失常，使骨吸收加速，进一步加重骨质疏松症。 前列腺癌内分泌治疗与骨质疏松症 加拿大一项荟萃分析研究显示，前列腺癌患者接受雄激素阻断治疗可导致骨丢失，增加骨质疏松和骨折风险 用双膦酸盐能减缓骨量丢失，但理想的剂量和长期影响尚不明确，还需进一步确定。 芳香化酶抑制剂治疗乳腺癌与骨质疏松症 张思伟、王毅明等人对芳香化酶抑制剂治疗乳腺癌患者的骨密度进行了研究，结果表明乳腺癌患者常存在不同程度的骨量减少和骨质疏松。芳香化酶抑制剂治疗可使乳腺癌患者BMD明显下降，从而导致骨质疏松性骨折的易发性增加； 对接受芳香化酶抑制剂治疗的乳腺癌患者，定期BMD监测和预防性的骨质疏松治疗是必要和有效的。 妇科恶性肿瘤术后化疗对患者骨密度和骨代谢的影响 孔繁斗等人研究表明： 妇科恶性肿瘤术后化疗患者骨密度明显下降 组别 患者数 腰椎BMD 髋部BMD 肿瘤组 治疗前 20 0.879±0.11 0.822±0.10 治疗后 15 0.699±0.13 0.709±0.07 对照组 治疗前 20 0.878±0.10 0.826±0.09 治疗后 17 0.788±0.08 0.764±0.09 注：组内比较P0.01 恶性肿瘤患者腰椎及股骨近端骨密度研究 同济大学附属第十人民医院肿瘤科邱慧敏等人进行的研究表明： 恶性肿瘤及对照组骨密度测定结果（χ±s ） 组别 腰椎T值 股骨颈T值 肿瘤组 -1.98 ±1.31 -1.72 ±0.90 对照组 -0.75 ±1.57 -0.84 ±0.95 P值 0.01 0.01 恶性肿瘤患者腰椎及股骨近端骨密度研究 恶性肿瘤骨转移与非骨转移骨密度测定结果（χ±s ） 组别 腰椎T值 股骨颈T值 骨转移组 -2.35±1.35 -2.00±0.86 非骨转移组 -1.70±1.23 -1.40±0.88 P值 0.05 0.05 恶性肿瘤患者腰椎及股骨近端骨密度研究 结论： ◆恶性肿瘤组骨质疏松发生率为61.76% ◆对照组骨质疏松发生率为29.41% ◆且P0.01 结肠癌患者骨密度和骨代谢的改变 广州医学院第一人民医院贺雪华等人的研究表明： 结肠癌患者与对照组BMD测量结果 组别 例数 L2 L3 L4 Neck G.T Wards 结肠癌组 45 0.72 ±