课件：骨质疏松的规范化治疗.ppt

VitD是促进人体钙吸收的主要元素，它要在肝脏和肾脏分别生成25-羟基维生素D3和1α,25-二羟基维生素D3才有生物活性。老年人一般Vit D吸收代谢（羟化）功能下降，影响Ca的吸收，必要时应适应补充。不良反应有食欲不振、恶心、呕吐、头痛及高血钙等，需定期测量血钙以及时调节药量。 维生素D3及衍生物 常用钙剂分为无机钙和有机钙两类，无机钙含钙高，作用快，但对胃肠刺激性大，有机钙含量低，吸收较好，刺激少。 维生素D及钙剂是骨质疏松症常用的辅助治疗手段。 钙剂 根据作用原理的不同，可分为补肾壮骨类、健脾益气类、活血通络类。 中药多复方制剂，在有效成份、制造工艺、质量标准，作用机理、疗效等方面普遍存在不确定性。 骨质疏松的药物治疗：中药类 骨质疏松的药物治疗：中药类 　分类 编号 药品名称 备注 甲类 795 骨刺丸（片） 　 乙类 796 骨康胶囊 △ 　 797 骨疏康颗粒 　 　 798 骨仙片 　 　 799 抗骨增生胶囊 △ 　 800 抗骨质增生丸 △ 　 801 强骨胶囊 　 　 802 仙灵骨葆胶囊（片） 　 谢谢聆听！ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * 雌激素在骨代谢中起重要作用：能维持成骨细胞的正常功能并减弱破骨细胞的活性。 雌激素的减少使骨对PTH的敏感性增加，从而骨的吸收加重。 雌激素可以使甲状腺C细胞对钙的敏感性增加，促使CT分泌，抑制破骨细胞的活性。 雌激素可以促进1,25(OH)2D3的合成，作用于小肠还可以增加钙结合蛋白，有利于钙的摄取使体钙增加。 绝经后骨钙释出增加，血钙浓度增高，抑制PTH分泌，后者使1,25(OH)2D3形成降低是绝经后骨质疏松患者肠吸收不良的主要缺陷。 CT在体内及体外均可抑制骨中矿物盐进入血内。 PTH：能促进骨转换，使骨钙释放入血循环。加快维生素D的水化，间接促进肠对钙的吸收和减少尿钙排泄，加快肾脏对磷酸盐的排出。 TH甲状腺素：直接刺激骨吸收，减少时，骨吸收减弱，促进蛋白质分解，增加尿钙排泄。T4可促进骨转换。 1,25(OH)2D3可以促进肠钙的吸收，增加破骨细胞的活性与数量 进行骨吸收。 CS皮质类固醇：增加破骨细胞的活性，增强骨吸收。直接抑制成骨细胞的形成及功能。抑制肠钙的吸收，进而刺激PTH分泌，尿钙磷排泄增加。 * 原因：1、骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁的吸收断裂，骨皮质变薄穿孔，引起全身疼痛。2、应力作用下，由于骨强度下降导致椎体楔形变形或鱼尾样变形引起疼痛。3、骨骼变形导致骨骼肌张力出现变化，肌肉易于疲劳、痉挛，产生肌膜性疼痛。常见部位为腰背部、肋部及髂部。 椎体变形引起。 * 骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁断裂，骨板总支持力不足以保护神经。 皮质骨的骨单位被吸收，皮质骨穿孔或变薄，神经完全失去保护。 应力作用下，骨强度下降导致骨骼变形。 骨折。 骨骼变形导致骨骼肌张力变化，产生肌膜性疼痛。 P物质参与局部炎症反应。 * * * 骨质疏松的规范治疗 骨质疏松的定义 以骨量减少，骨组织显微结构退化（松质骨小梁变细、断裂、数量减少；皮质骨多孔、变薄）为特征，以致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨病。 2001年修订为：一种以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。 骨质疏松 骨量减少：包括矿物质与基质等比例的减少。 骨构筑方向紊乱 骨强度下降 骨修复不足 正常骨小梁 轻度骨质疏松 中度骨质疏松 重度骨质疏松 骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变 目前全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已经跃居世界各种常见病的第6-7位。 我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁心上的人口将占27%，达到4亿人。 我国多省市资料推算：我国骨质疏松症的总患病人数达6000－8000万，男:女为1:2－3，居世界首位。 骨质疏松的流行病学 骨质疏松与骨折 骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。 好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。 骨质疏松与髋部骨折 髋部骨折均需要住院治疗，其中绝大多数需要手术治疗。 在美国，由于骨质疏松髋部骨折造成的死亡率约为15－20%。 更严重的是，只有不到1/3的髋部骨折病人在1年后能够恢复到骨折前水平。 预计到2050年，社会人口老龄化，由于骨质疏松髋部骨折的病人将由1990年的约100万增加至200万。 骨质疏松的诊断标准 以峰值骨量为参考值的骨矿含量诊断： ＜M-1SD 正常 M-1SD～2SD 骨量减少 M-2SD以上 骨质疏松症 M-2SD