肝性脑病的诊断与治疗.docxVIP

肝性脑病的诊断与治疗 孙莉(黑龙江省塔河县人民医院165200) 【中图分类号】R747.9【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 ( 2012 ) 13-0197-02 【关键词】肝性脑病 诊断治疗 【病因和发病机制】 引起肝性脑病的主要病因是各型的肝硬化(以病毒性肝炎导致的肝硬化 最多见)及改善门脉高压的门体分流手术后。其次是重症病毒性肝炎、中毒性肝 炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。较少见的病因是原发性肝癌、 妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。 肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。一般认为其病理牛理基础是肝细 胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠 道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血■脑脊 液屏障至脑部，引起大脑功能紊乱。肝性脑病的发病机制有许多学说，主要学说 有： 氨中毒学说 氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发 病机制。 氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌产牛的氨。氨主要在结肠部位以非离 子型(NH3)弥散人肠黏膜内而被吸收，其吸收率比离子型氨(NH4+)高得多。游离 的NH3有毒性，R能透过血■脑脊液屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不 能透过血■脑脊液屏障。游离氨NH3与离子型氨NH4+的互相转化受肠腔pH值的 影响。当结肠内pHgt;6时，NH3大量弥散入血;pHlt;6时，则NH3从血液中 转至肠腔，随粪排出肾脏产氨亦受肾小管液pH的影响。此外，骨骼肌和心肌在 运动时也能产氨。 机体清除血氨的主要途径有：①绝大部分来自肠道的氨在肝脏内转变为 尿素；②体内脑、肾、肝等组织利用和消耗氨；③肾以NH4+形式排出氨；④血 氨过高吋少量氨自肺呼岀。 肝性脑病时血氨增高的原因 血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。许多诱发肝性脑病 的因素能影响血氨进入脑组织的量，和(或)改变脑组织对氨的敏感性。肝性脑病 尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有： 上消化道岀血：胃肠道积血是血氨升高的重要因素(100ml血液约含 蛋白质20g)；失血性低血容量导致肾前性氮质血症，使血氨增高；机体失血后循 环血容量减少，门静脉血流量亦减少，肝细胞缺血、缺氧，加重了肝细胞损害, 肝功能进一步下降，使尿素合成能力减弱，从而促发肝性脑病。 低钾性碱中毒：大量排钾利尿、放腹水、呕吐、腹泻或进食过少等 均可引起低钾血症，导致代谢性碱中毒，有利于NH3通过血■脑脊液屏障，进入 脑细胞产生毒害。 低血容量与缺氧：除上消化道出血外，大量放腹水和利尿等也可由 于低血容量而导致肾前性氮质血症，使血氨升高。低血容量时脑细胞缺氧降低了 脑对氨毒的耐受性。 高蛋白饮食：使肠内产氨增多，而肝功能衰竭吋将氨合成尿素的能 力减退，如有门体静脉的分流，肠道来源的氨不经肝脏解毒直接进入体循环使血 氨增高。 感染：促进组织分解代谢，增加血氨的生成。此外感染所致的高热、 脱水和休克等可造成肾前性氮质血症及缺氧。 便秘：可使含氮物质与结肠黏膜接触吋间延长，有利于毒物吸收。 其他：含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性 脑病的常见原因，如乙醇、抗结核药等。镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中 枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。 氨对中枢神经系统的毒性作用 脑细胞对氨极敏感，氨可直接干扰大脑神经传导而影响大脑功能。i般 认为,氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。 血氨过高一方面干扰脑中三竣酸循环；另一方面，氨在大脑的去毒过程中，最终 合成谷氨酰胺，其合成过多会导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。而合成谷氨酰胺 需消耗大量的a■酮戊二酸、谷氨酸及ATPoa-酮戊二酸缺少则使大脑细胞的能量供 应不足，以致不能维持正常功能；谷氨酸是人脑的兴奋性物质，缺少时人脑抑制 增加。 （二） 假性神经递质学说 肝功能衰竭吋，食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，在肝 内清除发生障碍而进入脑组织，形成鱼章胺和苯乙醇胺。它们的化学结构与正常 神经递质去甲肾上腺素相似，故称为假性神经递质。它们取代了突触中的正常递 质，使神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常传到大脑皮质而产生异常抑制，出 现意识障碍和昏迷。正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取代后，乙 酰胆碱占优势，出现扑翼（击）样震颤。 （三） 氨基酸代谢不平衡学说 肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少，两组氨基 酸呈代谢不平衡现象。支链氨基酸减少，则进入脑中的芳香族氨基酸增多，后者 可进一步形成假性神经递质。另外，肝便化患者由于肝代谢障碍和人血白蛋白含 量降低，使血清中游离色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生为5■瓮色胺，后者 是中枢神经某些神经