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课件:第章厌氧性细菌.ppt
2019 - * 抵抗力 芽胞抵抗力很强 75~80℃ 10min仍保持活力 100℃1小时可完全被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年 2019 - * 致病条件 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深(如刺伤) 有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织缺血 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 该菌无侵袭力,仅在局部繁殖,其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素 (二)、致病性与免疫性 2019 - * 致病因子——外毒素 质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin) 引起破伤风的主要致病物质 为蛋白质,不耐热;可被蛋白酶破坏 属神经毒(neurotoxin),毒性极强,仅次于肉毒毒素。对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度的亲和力 2019 - * 结合中心 多肽链 (150kDa) 释放 分解 重链(B链) (100kDa) 轻链(A链) (50kDa) 毒性中心 与神经细胞膜表面神经节苷脂结合,转运毒素分子 选择性封闭抑制性突触 破伤风痉挛毒素( tetanolysin ) 2019 - * 破伤风痉挛毒素作用机制 与神经系统的结合: 重链识别神经肌肉结点处运动神经元外胞质膜的受体并与之结合,促使毒素进入细胞内小泡 内在化作用: 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上,到达运动神经元细胞体,通过跨突触运动,进入传入神经末稍,最终进入中枢神经系统 2019 - * 破伤风痉挛毒素作用机制 膜的转位: 通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶 胞质中作用靶的改变: 轻链发挥毒性作用,阻止抑制性神经介质(γ-氨基丁酸、甘氨酸)的释放,使肌肉活动的兴奋与抑制失调,造成骨骼肌强烈痉挛 2019 - * 所致疾病 潜伏期 可从几天至几周 典型的症状 咀嚼肌痉挛导致苦笑面容、牙关紧闭 持续性背部肌肉痉挛引起的角弓反张 其它(漏口水,出汗,激动,心率不齐等) 2019 - * 2019 - * 免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫,主要是抗毒素发挥中和作用 获得有效抗毒素的途径是人工免疫 2019 - * 1.非特异性防治 1、清创、扩创。 2、抗毒素(tetanus antitoxin TAT) 先作皮肤试验;早期、足量。 必要使用人抗破伤风免疫球蛋白。 3、抗生素治疗。 (三)、防治原则 2019 - * 易感人群:注射破伤风类毒素,免疫力可维持12年。 儿童接种白百破三联疫苗。 免疫程序: 3、4、5月 3次 2、7岁加强 2次 特殊情况 1次 对伤口污染严重而又未经过基础免疫者,立即注射破伤风抗毒素(TAT)以获得被动免疫作紧急预防 2.特异性预防 2019 - * 已发病者早期、足量使用TAT,一旦毒素与细胞受体结合,抗毒素就不能中和其毒性作用。 TAT是用破伤风类毒素免疫马获得的马血清纯化制剂,因此注射前,必须皮试,测试有无超敏反应,必要时可采用脱敏注射法或用人抗破伤风免疫球蛋白。 抗菌治疗使用四环素、红霉素。 3.特异性治疗 2019 - * 病 例 小薇,下荷池采藕,不幸划破足底一大块皮肤,伤口被淤泥污染。她以为是小事,只是用池水洗了洗,回家后在足底贴上一片伤湿止痛膏。可是,当天夜里,她的伤足出现红肿。第二天上午已肿至小腿。下午到医院时,连大腿都红肿化脓,剧烈疼痛,高热至40℃。医生切开伤口时流出暗红色脓血,恶臭,并有气泡溢出。入院当天晚上就死去了。 2019 - * 气性坏疽 2019 - * 1.形态与染色 革兰阳性粗大杆菌 芽胞位于次极端,呈椭圆形,直径小于菌体 无鞭毛 在机体内有明显的荚膜 (一)、生物学性状 二、产气荚膜梭菌(C.perfringens) 2019 - * 2019 - * 2.培养特性 厌氧。其最适生长温度42℃,繁殖周期为8分钟 血琼脂平板上,双层溶血环:内环完全溶血(θ毒素),外环不完全溶血(α毒素) 蛋黄琼脂平板上,有乳白色浑浊圈现象 牛奶培养基中,可出现“汹涌发酵”(stormy fermentation) 2019 - * 2019 - * 2019 - * 1.致病物质 产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素,有些外毒素即为胞外酶 (二)、致病性 2019 - * α毒素 分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物,造成细胞溶解,引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损 在气性坏疽的形成中起主要作用 肠毒素 不耐热的蛋白质,100℃瞬时被破坏 整段肽链嵌入细胞膜,破坏膜离子运输功能,改变细胞膜通透性,引起腹泻 主要作用于回肠和空肠,对十二指肠基本无作用 2019 - * 2.所致疾病
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