课件：第章作用于自主神经节和神经肌肉接头的药物.pptVIP

* 络合钙离子，抑制Ach释放有关 * 竞争性地与运动终板膜N2-R结合，有亲和力但无内在活性，阻断Ach与N2-R的结合，阻断神经-肌肉接头处兴奋传导，使不能产生引起肌肉收缩的动作电位，导致肌肉松弛。 * * * * * 第九章 作用于自主神经节和神经 肌肉接头的药物 （ganglionic blocking agents and neuromuscular blocking agents） 王婷（三峡大学医学院药理教研室） * * 第一节 NN胆碱受体阻断药-神经节阻断药（NN-cholinoceptor blocking agents- ganglionic blocking drugs） 与Ach竞争神经节的NN受体，使Ach不能引起神经节细胞除极化，阻断神经冲动在神经节中的传递。因可同时阻断交感神经节和副交感神经节，故作用广泛，不良反应多，现已少用。 * * 【药理作用】 心血管系统：交感神经对血管的支配占优势； 用药后血压明显下降 眼：副交感占优势；散瞳和调节麻痹 平滑肌和腺体：副交感占优势； 便秘、尿潴留，口干 * * 利用其对BP的影响及扩血管的作用，偶用于重度高血压和高血压危象(hypotension emergencies)。降压作用强大而迅速。 应用：因其选择性不高，应用时伴随的副作用过多（如：调节血压的反射被阻断，易引起体位性低血压）；作用过于强烈，限制了其应用。 典型药物： 美加明、咪噻芬等 * * 根据作用机制不同分为： 一、除极化型肌松药又称非竞争性的肌松药(depolarizing muscular relaxants) ：琥珀胆碱 二、非除极化型肌松药又称竞争性肌松药(nondepolarizing muscular relaxants)：筒箭毒碱 第二节 NM-R阻断药-骨骼肌松弛药(肌松药) （skeletal muscular relaxants） * * 【作用机制】 药物与神经肌接头后膜NM受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使NM受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。 一、除极化型肌松药（非竞争性的肌松药） * * 用药后常出现短暂的肌束颤动 连续用药产生快速耐受性 抗AchE药新斯的明不能拮抗其肌松药，反能加强。因新斯的明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢 治疗量无神经节阻滞作用 【作用特点】 * * 适量Ach释放 与N2-受体结合 突触后膜去极化 Ach迅速被AchE水解（产生的是短而强的去极化） 膜及时复极化 再接受新的Ach的作用 肌肉持续收缩（不断处于收缩状态） 本类药物 作用于N2受体 产生持久而弱的去极化 药物不被迅速水解，使膜长期处于不应期，不能很快复极 Ach不再能产生新的去极化 肌肉松弛 除极化型肌松药与Ach作用的区别 * * [体内过程] 口服不易吸收（两个季铵离子），注射给药； 维持较长肌松作用，需静脉点滴； 由血液和肝脏的假性胆碱酯酶代谢水解 一、除极化型肌松药： 琥珀胆碱（suxamethonium）又名司可林(scoline) * * [药理作用] 1.肌松作用快、短，易控制。 2.肌松作用顺序及恢复顺序 颈部 肩胛 腹部 四肢 面部 舌 咽喉 咀嚼肌 呼吸肌 3.肌松作用强度 颈部及四肢肌肉﹥面部、舌、咽喉及咀嚼肌﹥呼吸肌 应用：气管插管、气管镜、食管镜检查等的短时操作；浅麻醉辅助用药 * * [不良反应] 窒息：过量呼吸肌麻痹 肌束颤动：导致术后肌肉酸痛 高血钾：持久除极释放大量的K+，可致心律失常， 在有升血钾的情况下不能用-烧伤、广泛软组织损伤等。 其他：眼内压升高，增加腺体分泌、促进组胺释放等 * * 【作用机制】 与Ach竞争神经肌肉接头的NM受体，竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛。 二、非除极化型肌松药（竞争型肌松药） * * 【作用特点】 ①骨骼肌兴奋前无肌肉兴奋现象 ②肌松作用可被抗AchE药新斯的明拮抗 ③吸入性全麻药和氨基糖苷类能增强本类药的作用， 与络合Ca2+ 、抑制Ach释放有关 ④肌松作用可被同类药物所增强 ⑤有不同程度的神经节阻断及促组胺释放的作用 二、非除极化型肌松药（竞争型肌松药） * * 筒箭毒碱 (d-tubocurarine) 来源：