缺氧环境下白细胞介素8通过Akt-STAT3通路提高骨髓间-微生物学报.PDF

1422 生 物 工 程 学 报 沈雷 等/缺氧环境下白细胞介素8 通过Akt-STAT3 通路提高骨髓间充质干细胞自噬和增殖能力 Chinese Journal of Biotechnology /cjbcn October 25, 2016, 32(10): 1422−1432 DOI: 10.13345/j.cjb.160035 ©2016 Chin J Biotech, All rights reserved 组织工程与细胞培养 8 Akt-STAT3 沈雷，张善强，张晓东，张彧婷，谢立平，姜杨，马勇，李国峰 161006 , , , . 8 Akt-STAT3 . , 2016, 32(10): 1422–1432. Shen L, Zhang SQ, Zhang XD, et al. Enhancing the ability of autophagy and proliferation of bone marrow mesenchymal stem cells by interleukin-8 through Akt-STAT3 pathway in hypoxic environment. Chin J Biotech, 2016, 32(10): 1422–1432. 摘 要: 探讨缺氧环境下，白细胞介素 8 (Interleukin-8, IL-8) 对人骨髓间充质干细胞 (Human bone marrow mesenchymal stem cells ，hBMSC) 增殖和自噬能力的影响以及机制。在缺氧模型下，未进行刺激的hBMSC 为 缺氧对照组；以 100 μmol/L 人IL-8 蛋白刺激的MSC 为IL-8 组；若先添加50 μmol/L MK2206 (Akt 蛋白抑制 剂) 培养30 min ，然后再添加100 μmol/L IL-8 则为Akt 抑制剂组，在正常条件下培养的MSC 为正常对照组。 利用EdU 细胞增殖实验、TUNEL 细胞凋亡实验、Western blotting 或ELISA 等实验分别检测各组MSC 细胞EdU 标记阳性细胞的数目、细胞凋亡、自噬蛋白 (LC-3) 和 Akt/STAT3 等蛋白的表达。相对于缺氧对照组和 Akt 抑制剂组，IL-8 明显提高hBMSC 增殖和细胞自噬，并降低hBMSC 的凋亡率，IL-8 组hBMSC 的Akt 、STAT3 和VEGF 等蛋白表达增高。结果表明，缺氧环境下，IL-8 通过Akt-STAT3 通路发挥对MSC 的保护作用，对保 护MSC 抗缺血缺氧性损伤，促进MSC 在再生医学中应用具有重要意义。 : 缺氧，白细胞介素 8 ，间充质干细胞，自噬，Akt-STAT3 通路 Received: January 15, 2016; Accepted: March 4, 2016 Supported by: National Natural Science Foundation of China (No.. Corresponding author: Lei Shen. Tel: +86-452-2663205; Fax: +86-452-2663121; E-mail: shenleiby@126.com (No. 2016-03-28 /kcms/detail/11.1998.Q1517.001.html 沈雷 等/缺氧环境下白细胞介素8 通过Akt-STAT3 通路提高骨髓间充质干细胞自噬和增殖能力 1423 Enhancing the abil