课件：休克精美病理生理学及复习题解读.ppt

二、休克难治期（微循环衰竭期） 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 ： 按病因分类 按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类 低血容量性休克 ( hypovolemic shock ) 失血 失液 烧伤 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少 三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑ 血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环 血容量? ? 低血容量性休克 心泵功能障碍 心源性休克 血管床容积? ? 血管源性休克 休 克 二、休克的分类 血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。 vasogenic shock 二、休克的分类 心源性休克 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻 cardiogenic shock 二、休克的分类 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 低血容量性 血管源性 心源性 二、休克的分类 按血流动力血特点分类 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型 心输出量 增高 降低 降低 总外周阻力 降低 增高 降低 血压 稍降低 稍降低 降低 脉压差 增大 减小 ------ 皮肤血管 血管扩张 血管收缩 ------ 皮温 温度高 温度低 ------ 暖休克 冷休克 休克的病理生理学机制 微循环学说； 该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。 微循环生理： 1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。 休克的微循环学说 ? 直捷通路 ? 动静脉短路 ? 迂回通路 (真毛细血管通路) 2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。 第二节 休克的发展过程和发病机制 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期 一、休克的代偿期 微循环的改变 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） 少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧 缺血缺氧期 组织灌流状态 ：  缺血缺氧期微循环变化 (the alteration of microcirculation) 一、休克的代偿期 微循环改变的机制 CAs CAs CAs CAs CAs AngⅡ ET MDF α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩 β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放 shock 血液重新分布 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张 “自身输血” 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 肌性小静脉收缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线” “自身输液” 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉 微动脉 收缩明显 一、休克Ⅰ期 主要临床表现 面色苍白 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 二.休克期（淤血缺氧期） 1）机制： A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加； B缺氧→ 肥大细胞释放组胺； C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此 时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管 活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流 →血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓ 淤血期微循环变化 (microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)