课件：绪论适应损伤.ppt

条件：发生在同源性细胞之间 特点： 多发生于上皮组织，少见于间叶组织 多由较幼稚细胞（上皮贮备细胞和结缔组织的未分化间叶细胞）通过增生转化而变，仅见具有增生能力细胞 仅见于同源细胞之间，特异性较低的细胞取代较高细胞 意义： 利：暂时适应新环境的需要 弊：1.失去原有组织细胞的功能；2.成为癌变的基础； 3.多数化生是可复性的,但少数化生是不可复性损伤。 四、 化生(Metaplasia) 2019 * - 2019 * - 假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生 2019 * - 2019 * - 图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。 2019 * - 第二节 细胞、组织的损伤 原因 缺氧——最常见、最重要的原因之一 缺血;血管疾病和血栓 血氧合不足：心肺疾病 血液携氧能力降低或丧失;贫血 、CO中毒 化学物质和药物因素:汞中毒，抗癌药 物理因素 生物因素 免疫反应 遗传性缺陷 营养失衡 内分泌、衰老、心理和社会因素等 医源性 2019 * - 发生机制 细胞膜的破坏：线粒体膜，溶酶体 活性氧类物质的损伤作用；氧自由基强氧化活性基团—脂质、蛋白质、DNA氧化 细胞浆内游离钙的损伤作用：细胞内钙离子浓度的增高---磷脂酶、内切核酸酶活化 缺氧的损伤作用 :细胞内氧化磷酸化抑制—ATP减少-- 化学性损伤：化学物质和药物的毒性 遗传变异：结构蛋白合成低下、核分裂受阻、合成异常生长蛋白、酶合成障碍 2019 * - 局部缺氧--〉细胞缺氧---------------------------- 线粒体氧化磷酸化下降 细胞内ATP下降 膜钠/钾泵 核糖体脱落 酵解 膜钙泵钙结合蛋白 细胞内钠水 蛋白质合成 PH 胞浆钙 细胞水肿 脂肪变 溶酶体酶 磷脂酶蛋白酶ATP酶内切酶 坏死 膜破坏 2019 * - 形态学改变 变性——可逆性损伤 概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。 2019 * - 常见类型 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 含铁血黄素 脂褐素 黑色素 病理性钙化 营养不良性钙化 转移性钙化 2019 * - 细胞水肿/水变性： 好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：细胞内外离子和水平衡失调 病变： 肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒 严重时呈“气球样变” 电镜：线粒体 内质网肿胀 2019 * - 2019 * - 2019 * - 脂肪变：细胞内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积 好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞 原因：营养障碍、 缺氧、感染、中毒等 机制：脂质代谢异常 病变： 肉眼观：脏器体积增大；黄色 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴 特染：苏丹III－橘红色 　　　　锇酸－黑色 注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别 2019 * - 脂肪变 肝脂肪变 原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等 肉眼观：肝体积变大、重量增加，包膜紧张，边缘钝，较软，切面和表面呈淡黄色，油腻感。 镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重 磷中毒——小叶周边区较重 2019 * - 脂肪变 心肌脂肪变 原因：缺氧、中毒等 肉眼观：虎斑心 常见部位：心内膜下、乳头肌 镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴 肾小管上皮脂肪变 2019 * - 图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。 2019 * - 玻璃样变/透明变性 概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。 血管壁的玻璃样变： 病因：高血压、糖尿病等 部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉 形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。 镜下管壁呈均质红染 蓄积蛋白来源：血浆蛋白 内皮细胞分泌 中膜平滑肌细胞分泌 2019 * - hyaline change of afferent glomerular arteriole:pink, hyaline, amorphic