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- 2019-04-17 发布于广东
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紫外线对皮肤作用机制的研究进展
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2014年6月25日
紫外线对皮肤作用机制的研究进展
作者:杨少平石继海刘君丽刘永富
【关键词】紫外线皮肤作用机制研究进展
皮肤是人体最大的器官,也是紫外线(UV)照射后最易遭受损伤的器官。紫 外线辐射可以造成皮肤损伤,引起皮肤出现红斑、光老化等。紫外线照射皮肤产 生一系列细胞因?了的改变,细胞信号转导的变化及细胞凋亡。长波和中波紫外线 (UVA和UVB)均能影响皮肤产生多种生物学效应,本文将从细胞水平和基因 水平对UV照射皮肤产生的各种生物学效应进行综述。
1紫外线照射皮肤引起的细胞学效应
1.1角质形成细胞(KC)
在表皮中,KC数量最多,KC在受到紫外线照射后,将引起表皮微环境的 改变,可以释放许多细胞因子,这些细胞因子参与介导一些炎症和免疫反应[1]。
IL-1由KC分泌,正常情况下IL-1分布在角质层,UV照射后,IL-1出现在 表皮基底层且数量增多。IL-1是KC的诱导因子,促进角蛋白6 (K6)的表达,减 少致病茼对KC的粘附,抵御肿瘤坏死因子和关抗原诱导配体(TRAIL)引起的KC 凋亡[2]。
紫外线中UVB可启动KC的IL-10基因启动+,产生IL-10增多。IL-10是 一种Th2型细胞冈子,具有抗炎活性,在紫外线诱导的免疫抑制屮发挥主要作用
[3]0 IL-10具有拮抗IFN-^的效应,诱导巨噬细胞MHCII类抗
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