课件：电解质紊乱救治.ppt

* * 要解决我们提出问题，还是先来复习一下严重低钾血症相关的一些知识。 低钾血症时，机体的含钾总量并不一定减少，如细胞外钾向细胞内的转移。但在大多数情况下， 低钾血症的患者伴有体钾总量的减少—缺钾(potassium deficit)。缺钾与低钾血症(hypokaleamia)不是一个概念。低钾血症出现症状的严重程度取决于缺钾的数量和速度，缺钾同时伴有缺钠时，症状较轻。 * K＋﹤3.0：U波出现、TU融合；K＋﹤2.5：ST段下移、T波倒置；U波出现，体内缺钾400mmol以上。 K＋﹤3.0：出现肌无力、肌痛、肌麻痹； K＋﹤2.5：出现软瘫。 当然，严重低钾血症时，其它脏器的损害也不容忽视，如K＋﹤2.5，可出现肌溶解及肌红蛋白尿、甚至急性肾衰；K＋﹤2.0可出现嗜睡、定向力障碍及昏迷。 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页5 * 代谢性酸中毒 常见病因： 肾功能衰竭 糖尿病酮症酸中毒 乳酸性酸中毒 过度腹泻 心脏输出受限 呼吸性碱中毒 病理改变： CO2排出过多 (过度通气) ? PaCO2 , H2CO3 －失缓冲 = ? pH pH 7.45 PCO2 35 呼吸性碱中毒 常见病因： 过度通气 惊恐 疼痛、发热 怀孕 急性贫血 解热镇痛药过量 代谢性碱中毒 病理改变： 血浆A HCO3升高 pH 7.45 HCO3 － 26 代谢性碱中毒 常见病因： 胃或肾丢失酸性物质过量 低钾血症 摄入过多的碱性物质 过度利尿 反常性酸性尿 两个概念 原发因素 代偿因素 “孰强” “孰弱” 肺脏对酸碱失衡的调节 肾脏对酸碱失衡的调节 HCO3- + H+ CO2 + H2O 调节系统 肺调节 肾调节 多重性酸碱失衡 判断方法 建议总结 1 原发失衡的变化决定pH偏向： pH 7.40，原发可能为碱 pH 7.40，原发可能为酸 2 HCO3-和PCO2呈相反变化， 必有混合性酸碱失衡存在 3 超出代偿极限必有混合性酸碱失衡, PaCO2和HCO3-明显异常同时pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在 分析步骤 建议总结 第一步: 分析氧合状态： 看 PaO2 和 SaO2，分析氧合状态 低 PaO2 (80 mmHg) 和 SaO2 提示低氧血症 PaO2 和 SaO2 正常或偏高提示氧合状态正常 分析步骤 建议总结 第二步:分析有无酸碱失衡： pH 酸中毒 7.35 碱中毒 7.45 分析步骤 第三步: 分析呼吸或代谢失衡： 研究 PaCO2 和 HCO 3 - 若 PaCO2不正常而 HCO3 -正常，提示呼吸失衡 若 HCO3-不正常而 PaCO2 正常，提示代谢失衡 例： pH = 7.32 HCO3- =15mmol/L PaCO2 = 34mmHg 代酸 分析步骤 第四步:确定 pH正常是否存在代偿机制： 例如: 原发性呼酸可见PaCO2 升高和pH降低， 肾脏可通过保留更多的 HCO3 －进行代偿 。 例：COPD患者，气促三天 pH 7.349 PaCO2 55mmHg [HCO3—] 30mmol/L 呼酸 按慢性呼酸预计公式计算： 慢性△ [HCO3—] =0.35△PaCO2±5.58 =0.35×（55-40）±5.58 =5.25±5.58 预计[HCO3—] ＝24＋5.25±5.58 ＝29.25±5.58 ＝ 23.67 ~ 34.83 实测值（ 30mmol/L ）在预计值范围内，故判断为呼酸代偿 例子分析 Case 1 大叶肺炎，呼吸急促。 pH 7.46，PaO2 66mmHg， PaCO2 30mmHg，BE＋1mmol/L，HCO3- 24mmol/L 1.呼吸性碱中毒,失代偿 2.低氧血症 例子分析 Case 2 COPD患者，气促、紫绀。 pH 7.25，PaCO2 65mmHg，PaO258.4mmHg，BE＋4mmol/L， HCO3- 24mmol/L ? 1.呼吸性酸中毒,失代偿 2.低氧血症 例子分析 Case 3 哮喘发作四天，伴发热。 pH 7.32，PaO2 55mmHg， PaCO2 70mmHg， BE-5mmol/L，HCO3- 19mmol/L 1.低氧血症 2.慢性呼吸性酸中毒并 代谢