课件：急性肾功能衰竭患者的监护.ppt

【治疗措施】 （一）纠正可逆的病因 ：补充血容量、抗休克和感染 （二）维持体液平衡 应坚持“量出为入”的原则，控制液体入量。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。400ml）。 衡量补液量适中的指标： 1．皮下无脱水和水肿征象； 2．每日体重不增加，若超过0.5kg，提示体液过多； 3．血清钠浓度正常。若偏低且无失盐基础，提示有液体潴留； 4．中心静脉压在6～10cmH2O之间，若高于12cmH2O提示体液过多； 5．胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象，提示体液过多； 6．生命体征正常。若心率快、血压高、呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。 治疗措施 （三）饮食和营养 尽可能胃肠道营养，利用胃肠道循序渐增热卡量 ，清淡流质或半流质，以碳水化合物和脂肪为主，限制蛋白质﹤0.8g/kg.ｄ。 急肾衰患者特别是败血症、严重创伤、多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态，每日分解自体蛋白质常在200g以上。营养支持提供足够热量，减少体内蛋白分解 重危患者由于患者常有消化道症状或因外科手术后，部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3。 治疗措施 （四）纠正高钾血症 血钾升高＜6.0mmol／L只需密切观察和严格限制含钾高的食物和药物，并口服离子交换树脂(每次15～30g，每日3次)。1g树脂可吸附1mmol钾离子。当血钾超过6.Ommol／L，应密切监测心率和心电图，并予以紧急处理： 1．拮抗钾对心肌的抑制作用:iV10%葡萄糖酸钙10ml 2．提高血pH同时促进钾离子向细胞内移动：纠正酸中毒 3．促进钾进入细胞内: 4．透析治疗 此外，不输库存血和清除体内坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。对挤压伤患者出现难以控制的高钾血症，应细心、认真清除深部坏死肌肉，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。 治疗措施 （五）纠正代谢性酸中毒 一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，当血浆（HCO3-）低于15mmol/L，应予碳酸氢钠100-250ml静滴 。严重的酸中毒应尽早透析治疗。 （六）纠正其他电解质紊乱 一般通过限制饮食中磷的摄入量来控制高血磷和口服磷结合药碳酸钙、氢氧化铝以减少胃肠道对PO43-重吸收。 治疗措施 （七）控制感染 ARF的感染发生率为30%-75%，常见于血液、肺部、尿路、胆道等，静脉通道、导尿管等也是引起感染的途径，应加强护理。预防性抗生素无效，早期IgG输入有减少炎性介质作用。合理选用抗生素。 （八）治疗心力衰竭 治疗措施 （九）血液净化 ： 适应证：进行性氮质血症(血尿素氮＞36mmol/L )、高钾血症、肺水肿、心力衰竭、脑病、癫痫、出血、心包炎 ⒈间歇性血液透析(IHD)：代谢废物清除率高、治疗时间短，但易有心血管功能不稳定（低血压） ⒉腹膜透析(PD)：无需抗凝但透析率低偶发腹膜炎 ⒊连续性肾脏替代治疗(CRRT)：血流动力学稳定连续、缓慢、等渗地清除水分和溶质，溶质清除率高，营养支持，清除炎性介质。在国外普遍应用重症监护危重病例急救， 治疗措施 （十）出现多尿后的治疗：维持水、电解质酸碱平衡，控制氮质血症防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。 （十一）恢复期的治疗：定期随访，避免使用对肾有损害的药物。 监测与护理 （一）尿液的监测 （尿量变化是肾功能改变的最直接的指标） 1.尿量：分少尿型和非少尿型，尿比重都低。一般少尿期7-14日，也可长达一个月日以上。通常记录每小时及24H尿量 。当每小时尿量少于30ml时，多为肾血流量灌注不足，间接提示血容量不足。 少尿 无尿 尿闭 2.尿常规的检查：酱油色尿提示有溶血或软组织严重破坏，尿呈酸性。 尿蛋白多为1～2个（+）尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等。尿肌酐下降。 3.其他检查：尿PH呈酸性，提示肾前性肾衰竭；尿糖阳性而血糖不高，提示近端肾小管受损；尿隐血阳性而未见红细胞，提示尿中有游离血红蛋白或肌红蛋白；尿蛋白量升高，提示肾实质损害。 监测与护理 3.肾性ARF尿比重降低且固定（1.010），多在1.015以下。肾前性ARF时尿浓缩，尿比重及渗透压高。 4.尿渗透浓度低于350mOsm/L、尿与血渗透浓度之比低于1.1。 5.尿钠增高，多在20～60 mmol/L。 监测与护理 6.肾衰指数常大于1 7.滤过钠排泄分数常大于1，肾前性少尿者常小于1。 监测与护