课件：内环境.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 缺钠性低钠血症 消耗性低钠血症 稀释性低钠血症 病因 失钠大于失水 消耗性疾病 急性水中毒 临床表现 无力、恶心、呕吐、精神神经症状 全身慢性消耗表现 脑水肿、颅内高压症状 血容量循环 血容量不足循环衰竭 血容量不足 血容量过多 体重 减轻 进行性减轻 增加 血压 降低 不变或轻度降低 升高或不变 血钠 低 轻度低于正常 明显低 血细胞比容 高 与原发病有关 低 尿 量少、比重高 量正常、比重正常 量少或多，比重低 尿钠、氯 少 正常 多 鉴别诊断 低钠血症 治疗 1、补液（低血容量）和限制水（高血容量、抗利尿激素分泌不当） 2、补钠：钠120严重神经损害，慢性低钠者纠钠过快可发生神经脱髓鞘 钠缺失（ mmol/L） =(血钠正常值－血钠测定值) X 体重 X 0.6 17 mmol/L 钠 ＝ 1g NaCL 3、 用法：125mmol/L为安全线, 先补至125mmol/L 纠正速度：每小时升高1～2mmol/L （慢性低钠如110，速度可0.5mmol/L） 液体：3～5％氯化钠 4、注意事项：a:治疗原发病；b：补钠时血钠不要升高太快； c：注意补钾补镁，纠正酸碱失衡；d：纠正水代谢紊乱。 急性水中毒 一、概念： 指在病理和（或）人为治疗因素的作用下，患者在短期内摄入水总量超过排水拉量，使血浆渗透压降低，循环血容量增多及细胞内水过多。 二、病因： 1、抗利尿激素（ADH）过多 2、肾脏排水功能不足 3、肾上腺皮质功能减退 4、低渗性脱水治疗不当（少补盐） 急性水中毒 治疗 1、积极治疗原发病 2、严格控制入水量 3、应用速效利尿剂，增加水排出 4、纠正细胞内、外低渗状态。 5％NaCL 5~10ml/kg，先给予100ml于1小时内入 5、处理并发症。脑水肿用20％甘露醇；肺水肿：西地兰、速尿 惊厥：10％葡萄糖酸钙；补钾 6、透析治疗 平 衡 酸 碱 酸碱平衡 PH值：指体液内氢离子浓度的反对数即PH=log1/H＋ 正常值：7.35～7.45 体内缓冲系统： 1、碳酸氢盐系统 2、磷酸盐系统 3、血红蛋白系统及血浆蛋白系统 调节脏器：肺脏和肾脏 补碱量:NaHCO2(mmol/L)= 拟提高的HCO3ˉ（mmol/L）X0.4X体重 酸碱失衡代偿器官 1、代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿 通过控制CO2排出量使HCO3ˉ /H2CO3维持在20/1 时间快、无急慢性之分 2、呼吸性酸碱失衡主要经肾脏代偿 排出H﹢和重吸收肾小球滤过液中的HCO3ˉ 肾脏最大代偿能力发挥为3～5天，故3天为急性， 3 天为慢性 酸碱失衡 1、单纯型：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 2、混合型：呼酸并代酸、呼酸并代碱 呼碱并代酸、呼碱并代碱 3、新的进展： 混合性代酸（高AG代酸＋高CLˉ性代酸） 代碱并代酸（包括代碱并高AG代酸和代碱并高CLˉ代酸） 三重酸碱失衡（包括呼酸型和呼碱型） 概 念 代酸：原发的血浆HCO3ˉ减少，可继发PCO2下降 代碱：原发的血浆HCO3ˉ升高，可继发PCO2升高 呼酸：原发的PCO2升高，可继发HCO3ˉ升高 呼碱：原发的PCO2下降，可继发HCO3ˉ减少 CO2+H2O H2CO3 HCO3ˉ+H﹢ 血 气 分 析 1、PH:指体液内氢离子浓度的反对数，反映体液总酸度 的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。 正常值：7.35～7.45 2、PCO2 血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力 正常值：35~45mmol/L 3、HCO3ˉ 实际碳酸氢盐(AB)指隔绝空气的血液标本在实验条 件下测的血浆HCO3ˉ 正常值：22～27mmol/L 4、标准碳酸氢盐（SB） 指在标准条件下 （ PCO2 在 40mmhg,Hb完全饱和、温度37度）测得的HCO3ˉ值 5、BE碱剩余 血浆碱储存量增加或减少的量 正常值：－3～＋3 代酸 代碱