课件：慢性假性肠梗阻.pptVIP

2、影像学检查 立位或侧位的腹部平片能显示扩张的大肠或小肠及其液平，应作常规检查。钡剂造影可排除机械性肠梗阻，也可证实功能障碍的原发部位。肌病型CIP时十二指肠显著增大，结肠袋消失，结肠扩张直径增大，无收缩不良；但内脏神经病型CIP则有收缩不良，加上电子计算机X线体层显像扫描，包括胸部、腹部、脑和骨扫描可能发现CIP的基础疾病。 3、内镜检查 通过内镜检查可排除食管、胃、十二指肠和结肠的机械性肠梗阻。标准的黏膜活检因取的样本表浅不能用于CIP的诊断。由内镜或手术得到的深部组织活检切片可肯定先天性巨结肠（Hirschsprung病，HSD）和其他家族性内脏神经病。黏膜活检标本可证实感染（巨细胞病毒、EB病毒）或浸润性疾病（如淀粉样病）。 4、胃动力检查 （1）胃肠道转运试验 在排除机械性肠梗阻之后，胃肠道转运试验是有效的非侵入性检查。放射性核素(闪烁扫描)可以特异地评价消化道各器官的转运功能。用99Tcm标记的固体餐测试胃排空是诊断胃排空延迟的金标准。用99Tcm和131I标记的固体闪烁扫描可评价小肠和结肠功能。这些检查应有健康人对照，且在禁食状态下进行以避免由运转新鲜食物所引起的运转时间误差。近来报道，胃排空异常和小肠固态食物转运异常可作为诊断CIP的依据。小肠转运试验往往被胃排空延迟干扰，GrySack等使用从胆汁排泄的静脉示踪剂99Tcm HIDA，这项新技术可直接显示小肠转运，并证实CIP小肠运动减慢，和压力检查异常一致。 (2)动力检查 测压有助于CIP的诊断，如果排除了机械性肠梗阻，胃或小肠转运减慢，胃和上段小肠测压评价可确诊CIP。测压评价要有禁食和餐后两种状况与健康人对照组比较。测压还能区分神经元病型和肌病型。在神经元病型中，压力波幅正常，但消化间期移行性复合运动结构和Ⅲ相传播异常，持续不协调的运动活跃，相位波爆发，转化为餐后模式异常。而肌病型受累段波幅减低或压力波消失。小肠丛集性收缩提示远端机械性梗阻，这种情况需要做其他检查。食管测压可提示硬皮病、贲门失弛缓症或HSD。一些CIP的患者与HSD类似，肛门直肠测压显示肛门内括约肌不能对直肠膨胀做出反应性的松弛。CIP胃电图显示餐前胃动过速或餐后3次/m in的电活动明显异常，也有助于诊断。 据美国Mayo医院42例慢性假性肠梗阻做胃肠道腔内压力波检测的经验总结，认为下列现象可以视为慢性假性肠梗阻的确诊依据：①患者在消化期中无应有的肠道动力功能形态；②无论在进食后或饥饿时，有突发性的（2分钟)或非运行性的压力增加现象；③有持续的不协调饥饿型压力活动；④在进食后其肠蠕动波未能从饥饿型转为食后型；⑤少数患者在消化道的其他部位会出现不常见的不正常的运动反应，如食管下端或肛门内括肌的异常松弛，同时其食管或结肠却无相应的异常活动现象。 5、实验室检查 主要用于鉴别继发性CIP。如提示风湿性或内分泌性疾病，则适当选择抗核抗体、类风湿因子、硬皮病、甲状腺功能、糖化血红蛋白或血糖检查；如CIP继发于小细胞肺癌的副癌综合征，血清中可查到抗Hu（抗神经元核抗体）。抗Hu并不是恶性肿瘤的特异性抗体，但在未发现原发肿瘤灶却有肠神经节细胞缺失的患者可以滴度很高。 六、CIP的治疗 1、肠道减压 经鼻小肠管减压可能更适合这类病人。因小肠减压管很长，并且可自行向远端肠管运动。 还可经胃镜放置小肠减压管。 2、营养支持 EN支持是首选的营养支持途径。适宜的饮食包括多餐少吃、低脂肪、低乳糖和低纤维素 。因有摄入或吸收不良时，患者需肌内注射维生素B12或口服补充叶酸、维生素A、维生素E、维生素D、维生素K、钙和铁。 全胃肠外营养(TPN)：由于本病均有不同程度的吸收障碍，营养不良，加之饮食和药物治疗效果不佳，外科手术也只对一部分病人有效，因此大部分病人需要TPN治疗，尤其是重症病人，长期TPN治疗是维持生命的惟一方法。 但长期 TPN 费用高，且易引起感染、脓毒血症、血栓形成、胰腺炎和胆汁淤积性损伤或衰竭，值得注意与预防。 3、药物治疗 （1）促动力药 甲氧氯普胺和红霉素可能对一些患者临时有效，但有副作用。由于快速抗药反应，红霉素在CIP的治疗中作用有限。新斯的明是胆碱酯酶抑制剂，由于其胆碱能副作用和潜在致心律失常的危险，用于CIP的治疗是不恰当的。多潘立酮、西沙必利多在CIP中使用。5 -羟色胺激动剂替加色罗可能对CIP有效，替加色罗是和西沙必利类似的促动力剂，也没有心脏毒性。替加色罗能加速蠕动和增加消化道动力，并有显示能加速正常男性的胃排空和促进肠易激综合征患者小肠和盲肠的转运。 （2）奥曲肽 奥曲肽对治疗CIP和继发的小肠细菌过度生长有效，主要通过抑制肠内源性神经肽如血管活性肠肽、神经加压素、胰岛素、高血糖素、肠源高血糖素释放起作用。因为奥曲肽能减低胃动力，在治疗CIP时有时与