课件：慢性肾衰竭新描述.ppt

二、必需氨基酸的应用 EAA的适应证为肾衰晚期患者，可防止蛋白质营养不良的发生．α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中尿素氮水平。 三、控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用。 ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张 入球小动脉 出球小动脉 肾小球 肾小囊 注：扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉，肾小球囊内压 下降，白蛋白排除率下降 四、其他 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。 大黄 蒲公英 黄芪　 五、中医药疗法   1、水、电解质失调 （1）钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入 速尿２０mg，每日三次 　 已透析者加强超滤和限制钠水摄入 六、 并发症的治疗 （2）高钾血症的处理 　　 高钾血症＞6.5mmol／L ● l0％葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5％NaHCO3 100ml IV（5分钟完） ● 50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U iv drip ● 透析 六、 并发症的治疗 （3）代谢性酸中毒 　 轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 　　如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深 大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L 六、 并发症的治疗 （4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 限磷饮食 口服肠道磷结合药 骨化三醇 六、 并发症的治疗 ２、心血管和肺并发症 （1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：（强化透析约一周） （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析 尿毒症心包炎强化透析好转后是否会引起患者脉压差减少 六、 并发症的治疗  3、血液系统并发症 小量多次输新鲜血（HB60g/L） 　红细胞生成素 　　 EP0的副作用 　　 高血压 　　 头痛 　　 癫痫发作（偶发） 六、 并发症的治疗 六、 并发症的治疗 ４、感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 六、 并发症的治疗 ５、神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状 ６、其他 （1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析 六、 并发症的治疗 １、透析疗法 肌酐707μmol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析 血液透析 腹膜透析 七、 替代治疗 ２、肾移植 复习思考题 慢性肾功能不全的分期 慢性肾衰的发病机制 慢性肾衰时血液系统、心血管系统的表现及产生原理 促进慢性肾衰恶化的因素 肾衰的治疗 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 四、某些细胞因子－生长因子的作用 某些生长因子（如TGFβ、IL-1、单核细胞趋化蛋白-1等）在肾小球硬化和肾间质纤维化过程中起到重要的作用。 五、其它 细胞凋亡 醛固酮：参与肾小球硬化和肾间质纤维化过程。 尿蛋白 蛋白尿对肾单位的损伤作用 蛋 白 尿 小管梗阻 C3激活 C5b-9 小管内Fe++ 氨生成增多 AII活性增强 核因子kB激活 肾单位 损害 细胞因子 生长因子 肾 脏 病 变 肾小球损伤 系膜细胞 增殖、凋亡 细胞外基质? ? ? 尿毒症症状的发生机制 尿毒症毒素的来源： 是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状 尿毒症症状的发生机制 尿毒症毒素： 小分子500d ：蛋白质代谢产物－胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚等 中分子500-5000d ：激素（PTH）、中分子产物、多肽等，主要引起尿毒症脑病、内分泌紊乱、细胞免疫功能低下 大分子5000d：激素、多肽、小分子蛋白质 尿毒症各种症状的发生机制 尿素是蛋白质的代谢产物，亦是检测肾功能和透析充分性的常用指标，与许多器官功能不全有关 胍类是内源性及外源性蛋白质的代谢产物，抑制肾小管线粒体1－a羟化酶的活性，造成1，25－(OH)2D3产生减少，参与继发性甲状旁腺功能亢进 尿毒症各种症状的发生机制 增高的甲状旁腺激素水平与尿毒