课件：慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病.ppt

机制 甲旁亢＋矿化缺陷 病因 甲旁亢＋铝中毒 表现 SHPT+骨软化 治疗 甲旁亢 铝中毒：去铁胺 其他 铝性骨病：多并发于前述三种骨病中，尤其是低转化骨病 骨外软组织钙化：多因钙磷乘积增高所致 各类ROD分布情况 瑞金医院 SHPT 骨软化 ABD 混合性 骨病 1989~1991(51) 26(51%) 4(8%) 0 21(41%) 2004~2005(30) 17(57%) 2(7%) 4(13%) 7(23%) 我科透析中心 共51例 SHPT:29例（56.8％） 低转运：7例（13.7%） 小结 目前问题： 1.监测（高钙、PTH） 2.VD、钙剂治疗欠规范 解决办法： 1.宣教 2.作好评估，统一治疗规范 小结 谢谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 积极控制高血磷 重要性： 1.高血磷是引起与加重SHPT的重要原因 2.纠正高血磷是VD治疗的前提 3.高血磷是引起异位钙化的重要因素 4.高血磷是CKD心血管并发症与死亡率上升的危险因子 一般治疗 控制磷的摄入，每日800～1000mg 高磷食物：肉类、奶制品、果仁 低磷食物：水果、蔬菜 药物治疗——磷结合剂 含钙制剂：碳酸钙、醋酸钙 确保合适的剂量（钙离子1500 mg） 餐前或餐中服用 药物治疗——磷结合剂 铝剂:如存在高钙血症或组织钙化，应短期使用（4周） 药物治疗——磷结合剂 开同＋低蛋白饮食 五种酮酸均含钙盐，可结合磷 必需氨基酸促进血磷进入细胞，酮酸抑制蛋白分解，从而抑制细胞内的磷释放，降低血磷 用法 ：1Tab/5kg.d + 0.5-0.6g/Kg.d 药物治疗——新型磷结合剂 Renagel 含阳离子的多聚体 不含钙、铝 不吸收入血 药物治疗——新型磷结合剂 稳态多核氢氧化铁 碳酸镧 其他降磷措施 增加透析次数 调整透析方式（HF、HDF） 透析膜DEAE膜（二乙氨乙基膜） 调整血钙水平的正常化 低血钙：可给钙盐或维生素D，但钙磷乘积应55（4.52） 高血钙：钙剂、VD、低钙透析液 活性VD制剂的应用 作用机制：抑制甲状旁腺细胞的增殖，促进肠道钙的吸收，间接抑制PTH分泌。 方法：静脉、口服 活性VD制剂的应用 治疗前提： 1.Ca2.54（10.5） 2.P1.78（5.5） 3.Ca×P55（4.52) THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 活性VD制剂的应用——小剂量疗法 每日口服 适应症：轻中度甲旁亢或维持治疗时 用法：0.25～0.5ug/日 QN 活性VD制剂的应用——冲击治疗 适应症：中重度甲旁亢 （300） 活性VD制剂的应用——冲击疗法 iPTH VD 300~500 1~2 ug/次， Biw, QN 500~1000 2~4 ug/次，Biw ,QN 1000 4~6ug/次，Biw ,QN 活性VD制剂的应用重点——监测 初治或冲击 维持 Ca、 P 2周 4周 iPTH 4周 3月 AKP、A 4周 3月 活性VD制剂的副作用 高钙血症 异位钙化 新型的VD类似物 22-氧杂骨化三醇 帕立骨化醇 度骨化醇 优点:Ca、P影响小 CaR激动剂 机制：增强CaR对细胞外钙的敏感度，从而在血钙稍低于正常时即可使受体活化、激活 可降低PTH和钙磷乘积 甲状旁腺切除加自体前臂移植 手术指征： 1.高钙性SHPT 2.SHPT合并广泛性骨外钙化 3.严重骨病 4.软组织、皮肤等缺血性损害、溃疡和坏死 5.VD治疗无效 充分透析 增加透析次数 改变透析方式 高通量透析器 纠正酸中毒 CO2CP在≥22mmol/L 低转化性骨病 分类（组织形态学） 骨软化（软骨病） 骨再生不良（动力缺陷性骨病或无动力性骨病，aplastic bone disease ,ABD） 共同特征：骨转化率和矿化率降低 实验室检查 iPTH低/正常（100 pg/ml） 骨软化 可能由于维生素D缺乏、磷不足或铝过量导致 骨矿化障碍甚于骨形成障碍，导致组织学上主要表现为板层骨样组织堆积，而不能矿化为骨组织，骨形成率低于正常 实验室检查:Ca正常，P ，AKP、PTH 治疗需视病因而定 骨再生不良（ABD） 在铝中毒者，可能是骨软化早期病变 特点：发病多为高龄（50），糖尿病和腹透者比例高 病因不清，可能与铝中毒（铝抑制成骨细胞增生、矿化，直接抑制PTH）或1，25（OH）2D3对PTH的过度抑制有关。 骨再生不良（ABD） 病理学特征为所有骨细胞活性降低，成骨细胞、破骨细胞数减少，新骨形成减少