病理第二章细胞、组织适应、损伤与修复.pptVIP

细胞、组织的适应、损伤与修复 ;第一节 细胞、组织的适应; 生理性（退化）;;;1.大体观察: 体积缩小，重量减轻，硬度增加，颜色变深，但一般保持其原形态。 2.组织学观察: 实质细胞体积缩小，或伴有数量减少，但仍保持其原形态，细胞核较正常，细胞质减少。;;定义：细胞,组织或器官体积增大。;肉眼： 体积大 如心肌肥厚 光镜： 体积变大，核大深染，肌纤维粗 影响和结局： 细胞的肥大导致组织、器官的体积增大，重量增加，功能增强，具有代偿意义。 当代偿的器官超过其代偿限度时则发生失代偿，如心肌肥大的失代偿引起的心力衰竭。;心脏肥大;2019/4/16;2019/4/16;细胞增生时常伴发细胞肥大;分类 ;局部、结节性肿瘤性病变;;四、化生;;;支气管粘膜鳞状化生;2019/4/16;第二节 细胞、组织的损伤;1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降； 2.系可复性改变，严重变性可致坏死； 3.包括两类: ①细胞含水量异常;②细胞内或组织内物质的异常沉积；;细胞水肿 淀粉样变性 玻璃样变性 病理性钙化 脂肪变性 粘液样变性 色素沉积 ;好发于心、肝、肾等实质器官。 主要原因—缺氧、感染、中毒 [病理变化] 肉眼： 脏器体积变大，苍白，包膜紧张 镜下： 细胞内水分增多、肿大、淡染；严重者胞浆透 亮。细胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。 ;2019/4/16;[结果] 原因消除可恢复。严重可以使功能下降，甚至坏死。;（二）脂肪变性;肝脂肪变性原因;肝脂肪变性;眼观：肝大、色黄、质软 有油腻感。;心肌脂肪变 ;肾脂肪变 ;定义：细胞或间质内出现均匀一致的、半透明状、伊红染色物质 。;2019/4/16;瘢痕组织;2019/4/16;3、动脉壁玻璃样变性 见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 ①细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞。 ②高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、变性。;脾小动脉玻璃样变性：脾小结中央小动脉管壁增厚，内皮下出现均质红染物质，管腔变窄，管壁平滑肌萎缩消失。;（四） 病理性色素沉积;1.含铁血黄素沉积;2019/4/16;2.胆红素沉积;2019/4/16;4.黑色素沉积;2019/4/16;2019/4/16;（五） 病理性钙化;二、细胞死亡（cell death） 又称不可复性损伤;（一）、坏死;病理变化：;2019/4/16;细胞坏死模式图; 坏死令细胞膜通透性增加，胞浆中的一些酶可释放至血液中，使之浓度增高，临床上可用作诊断参考，例如: 心肌梗死时血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高； 肝细胞坏死时谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高； 胰腺坏死时血清淀粉酶升高;坏死的类型：;肾缺血坏死;镜下： 细胞坏死，组织结构消失，轮廓仍保存一段时间。 ;;;镜观： 坏死区组织结构彻底崩解，组织轮廓完全消失。 ;（2）、液化性坏死;脑液化坏死 脑组织含水分多、磷脂多，蛋白质少，坏死时易溶解液化成软化灶。;;; ;(a) 干性坏疽 部位： 四肢末端，动脉受阻，静脉通畅。 特点： 病变区干枯皱缩、黑色,与健康组织分界清楚,臭味轻,全身中毒症状轻。;（b）湿性坏疽 ;;(c)气性坏疽：;（1）溶解、吸收 不留痕迹 （2）分离、排出 溃疡、空洞 （3）机化 疤痕形成 ???? （4）包裹、钙化 钙盐沉积;第三节 组织的修复;②病理性再生;完全性：完全恢复原组织结构和功能。 不完全性：不能完全由原组织再生修 复，有瘢痕形成。 ;1、不稳定细胞：总在不停地再生，以代替衰老破坏的细胞（生理过程），如被覆上皮，造血细胞等。 2、稳定细胞：具有再生潜力，生理状态下不增殖，当受损伤时，则表现出很强的再生能力。如肝等腺细胞、间叶细胞、平滑肌细胞。 3、永久性细胞：出生后丧失再生能力。如神经细胞、肌细胞. ;各种组织的再生过程： 1.?上皮组织的再生：被覆上皮和腺上皮的再生??? 2.?纤维结缔组织的再生：纤维母细胞→纤维细胞→ 胶原纤维? 3.?血管的再生--肉芽方式再生 4.?神经纤维的再生：神经鞘细胞增生→连接毁断神 经纤维处